การกําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ เป็นแนวทางที่มีศักยภาพในการต่อสู้กับโรคอ้วน
15 มี.ค. 2567
แนะ นำ
วันที่ 4 มี.ค. ถูกกําหนดให้เป็นวันโรคอ้วนโลก World Obesity Federation, UNICEF และ WHO ได้จัดสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆดึงดูดความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนถูกรบกวนจากโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคนวัยรุ่น 340 ล้านคนและเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงสําหรับโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการโจมตีของโรคอ้วนที่แหล่งกําเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ใน astrocytes hypothalamic อาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
ความสัมพันธ์ของ astrocytes hypothalamic และโรคอ้วน
ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหารซึ่งรับและรวมปัจจัย neuroendocrine ที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหารเพื่อให้มีผลต่อน้ําหนักตัว น่าสังเกต astrocytes aypothalamic สามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมามีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงานซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน
การบรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการปราบปรามวิถีการกอบกู้ astrocyte NAD+
ภายใต้เงื่อนไขของการบริโภคไขมันมากเกินไปเส้นทางการกอบกู้ NAD + จะถูกเปิดใช้งานโดยเฉพาะใน astrocytes hypothalamic ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจในที่สุดส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน
CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของ astrocyte ที่เกิดจากเส้นทางการกอบกู้ NAD+
CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ใน astrocytes hypothalamic ที่มีไขมันส่วนเกิน การล้มลง CD38 ในนิวเคลียส astrocytes คันศรช่วยลดการเพิ่มน้ําหนักลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ใน astrocytes hypothalamic อาจปรับปรุงการอักเสบของ hypothalamic โดยการเพิ่มระดับ NAD + การอักเสบ hypothalamic ไม่เพียง แต่สามารถนําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้ความต้านทานต่ออินซูลินส่วนกลางรุนแรงขึ้นและการดื้อต่อเลปตินซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
บทบาทของแกน nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเส้นทางการกอบกู้แสดงถึงวิธีการหลักในการรักษาระดับ NAD + ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งโดย NAMPT ในการตอบสนองต่อไขมันเกินการกระตุ้นแกน astrocytic NAMPT-NAD + -CD38 ทําให้เกิดการตอบสนองการอักเสบในไฮโปทาลามัสกระตุ้นสัญญาณ Ca2 + พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนอง Ca2+ ที่ถูกบุกรุกต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึมเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ส่งผลให้เกิด astrocytes hypothalamic ที่ผิดปกติและนําไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วน
บทสรุป
กลไกการยับยั้งเส้นทางการกอบกู้ NAD + astrocytic hypothalamic พร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของ hypothalamic และลดการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูตัวผู้
หนังสืออ้างอิง
Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). Hypothalamic astrocyte NAD+ salvage pathway เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันในอาหารมากเกินไปในรูปแบบเมาส์ของโรคอ้วน ณัฐ คอมมูน 15, 2102. //doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
บอนแทค นาด
BONTAC ทุ่มเทให้กับ R&D ผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรระดับโลกกว่า 170 ฉบับ ตลอดจนทีม R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) NAD มีหลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER Grade (การกําจัดเอนด็อกซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/intermediates) และ NAD Grade IV (หากมีความต้องการความสามารถในการละลายที่สูงกว่า) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผงแห้งหรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98%
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้นและไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงตําแหน่งของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
