แนะ นำ
การรักษาบาดแผลเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนในการตอบสนองต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับจํานวนปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต และโมเลกุลอื่นๆ การเพิ่มกลุ่มนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) โดยนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถเร่งการรักษาบาดแผลและการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ ซึ่งทําได้บางส่วนผ่านการสังเคราะห์และการส่งสัญญาณ PGE2 ตลอดจนการทํางานของ SIRTUIN ที่ขึ้นกับ NAD+, SIRT3
ผลกระทบด้านการควบคุมของ NR ต่อการแสดงออกของเครื่องหมายมาโครฟาจ M1 ใน MDM ของมนุษย์
NR สามารถปรับระดับการแสดงออกของเครื่องหมายพื้นผิวเซลล์ M1 (ฟีโนไทป์การอักเสบ) และ M2 (ฟีโนไทป์ที่ซ่อมแซม) ระหว่างโพลาไรซ์มาโครฟาจ ด้วยรายละเอียดที่ดี การลดการควบคุมอย่างมีนัยสําคัญใน CD64 และการควบคุม CD197/CCR7 ที่เห็นได้ชัดในเซลล์ M1 โพลาไรซ์ที่บ่มด้วย NR นอกจากนี้ NR ยังเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ M197 ที่มี CD197/CCR1 เป็นสื่อกลาง
ความสําคัญของตัวกลางคีโมทากซิส PGE2 ในการย้ายมาโครฟาจที่ควบคุมโดย NR
การควบคุมการย้ายมาโครฟาจผ่าน CCL19/CCR7 ที่ผ่านการสังเคราะห์ PGE2 ซึ่งเป็นสื่อกลางของไขมันอักเสบในตระกูลไอโคซานอยด์ โดยรูปธรรม การบริหาร NR จะเพิ่มระดับ PGE2 ในโมโนไซต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง MDM และเซรั่มของมนุษย์ นอกจากนี้ การแสดงออกของ CCR7 ที่เพิ่มขึ้นด้วย NR และการย้ายถิ่นที่เกิดจาก CCL19 จะถูกลดทอนลงโดยตัวบล็อกการสังเคราะห์ PGE2
NR/SIRT3/แกนโยกย้ายใน M1 MDM ของมนุษย์
NR อํานวยความสะดวกในการย้ายเซลล์โดยรวมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 ใน M1 MDM ของมนุษย์ในระหว่างการรักษาบาดแผล พูดง่ายๆ ก็คือ ระดับการรักษาบาดแผลจะถูกเปรียบเทียบในวันที่ 0 และวันที่ 2 ใน M1 MDMs ของมนุษย์ที่ผ่านการบําบัดด้วยยานพาหนะหรือ NR พบว่า NR เพิ่มระดับการย้ายถิ่นสัมพัทธ์ (การรักษาบาดแผลสัมพัทธ์) และอัตราการบรรจบกันของบาดแผลเมื่อมี CCL19 นอกจากนี้ ระดับสัมพัทธ์ของความหนาแน่นของบาดแผล (การย้ายถิ่น) ยังทื่อลงโดยการน็อคดาวน์ของ SIRT3 ในขณะที่ได้รับการปรับปรุงโดยการแสดงออกมากเกินไปของ SIRT3
โอกาสในการใช้ NR ในการรักษาบาดแผล
โรคเบาหวานเรื้อรังมักมาพร้อมกับการรักษาบาดแผลที่ไม่ดี ตัวอย่างเช่น แผลที่เท้าจากเบาหวาน ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตัดแขนขา ส่งผลกระทบต่อ 15% ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เนื่องจาก NR สามารถขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของมาโครฟาจเพื่อเพิ่มการรักษาบาดแผลเรื้อรัง จึงอาจมีโอกาสนําไปใช้ในวงกว้างในการรักษาบาดแผล รวมถึงแต่ไม่จํากัดเฉพาะผู้ป่วยโรคเบาหวาน
บทสรุป
ในมาโครฟาจของมนุษย์ NR กระตุ้นการแสดงออกที่พื้นผิวของตัวรับคีโมแทกซิส CD197/CCR7 และระดับของตัวกลางไขมัน PGE2 ผ่านการควบคุมไซโคลออกซิเจนเนส 2 และเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจและการรักษาบาดแผลในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3
หนังสืออ้างอิง
Wu J, Bley M, Steans RS และคณะ Nicotinamide Riboside เพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจของมนุษย์ผ่านการส่งสัญญาณ Prostaglandin E3 ที่มีการสื่อกลาง SIRT2 เซลล์ 2024; 13(5):455. เผยแพร่เมื่อ 2024 มี.ค. 5. ดอย:10.3390/cells13050455
บอนแทค NR
BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้