แนะ นำ
การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบบ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPCs) มากเกินไป และการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของความเจ็บปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก ที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β และหนู IDD โดยการยับยั้งวิถี p38 MAPK
ปัจจัยเสี่ยงของ IDD
โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุ การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้นปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียการทํางานยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดทับ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลไกที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD แย่ลง
ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD
Ginsenoside Rg3 มีบทบาทต่อต้านการตายใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD ดังที่เห็นได้จากการควบคุมโปรตีน Bax ที่ลดลงและการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์ Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูรุ่น IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการเสื่อมสภาพของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ดังที่พิสูจน์ได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5)
Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β
Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์แสงและ catabolism ในหนู IDD
การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK
Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใยวงแหวน และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 จะชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะสูงขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน
Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1β MAPK ที่กระตุ้นด้วย IL-38 ใน NPC ของมนุษย์
Ginsenoside Rg3 ยับยั้งเส้นทาง p38 MAPK ในหนู IDD
บทสรุป
ฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์พัลโปซัสนิวเคลียสของหมอนรองกระดูกที่ผ่านการบําบัดด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกทําได้โดยการยับยั้งวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD
หนังสืออ้างอิง
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายในเซลล์พัลโปซัสนิวเคลียสของหมอนรองกระดูกที่ผ่านการบําบัดด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการยับยั้งวิถี MAPK เซลล์โมลชีวภาพ 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32
บอนแทค จินเซโนไซด์
BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอันยาวนานและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2/Rg3 ที่หายาก ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้