1. บทนํา
ตามรายงานปี 2020 ขององค์การอนามัยโลก (WHO) มีผู้ป่วยมะเร็งเต้านมประมาณ 2.3 ล้านรายทั่วโลก มะเร็งเต้านมกลายเป็นเนื้องอกที่รุนแรงที่สุดชนิดหนึ่งในผู้หญิงที่มีอัตราการเกิดอุบัติการณ์ที่สําคัญ แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างมากในการปรับปรุงอัตราการรักษาของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่มะเร็งเต้านมระยะลุกลามก็ยังรักษาให้หายขาดได้ยาก
วิธีลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้น ตลอดจนยืดอายุการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงเป็นความท้าทายในการรักษามะเร็งเต้านมทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ginsenoside Rh2 (GRh2) มีผลกระทบที่โดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการเสริมสร้างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยกําเนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์ชนิดหนึ่งที่มีความสําคัญต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเนื้องอก
2. บทบาทการปราบปรามของ GRh2 ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม
GRh2 ขัดขวางการเจริญเติบโต การแพร่กระจาย และการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม พูดง่ายๆ ก็คือ น้ําหนักตัวและปริมาตรเนื้องอกของหนูโมเดลจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการรักษา GRh2 (10 มก./กก. และ 20 มก./กก.) นอกจากนี้ อัตราการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเต้านมยังถูกยับยั้งโดย GRh2 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา (5, 10 และ 20 มก./กก.) เมื่อรักษา GRh2 (20 มก./กก.) การสูญเสียความจุของปอดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการแพร่กระจายของปอดที่เกิดจากเซลล์เนื้องอก MDA-MB-231 ก็บรรเทาลงอย่างน่าทึ่งเช่นกัน โดยไม่มีก้อนเนื้อเยื่อกระจายของตับที่ชัดเจน
3. ผลการฆ่าเซลล์ NK ที่เพิ่มขึ้นต่อเซลล์มะเร็งเต้านมหลังการรักษา GRh2
GRh2 มีผลอย่างน่าทึ่งในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการปรับปรุงความสามารถในการฆ่าเซลล์ NK92MI โดยสรุป ระดับการแสดงออกของ mRNA ของตัวกลางฆ่า perforin และ IFN-γ ในระบบเพาะเลี้ยงร่วมเซลล์มะเร็งเต้านม NK92MI ได้รับการควบคุมอย่างชัดเจนหลังการรักษา GRh2 ที่น่าทึ่งคือการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมที่ลดลงในปอดโดย GRh2 เกือบจะต่อต้านการพร่องของเซลล์ NK เมื่อเทียบกับการควบคุมยานพาหนะปริมาณ CD107a ซึ่งเป็นเครื่องหมาย degranulation ของเซลล์ NK จะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อมี GRh2 (20 มก./กก.) ซึ่งยืนยันกิจกรรมการฆ่าที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK ในมะเร็งเต้านม
4. กลไกโมเลกุลพื้นฐานของ GRh2 ในการเพิ่มการทํางานของเซลล์ NK ต่อมะเร็งเต้านม
เซลล์มะเร็งเต้านมลดการรับรู้โดย NKG2D ผ่านการหลั่งโปรตีน MICA ที่เป็นสื่อกลางโดย ERp5 เพื่อหลบหนีการเฝ้าระวังเซลล์ NK GRh2 ขัดขวางการสร้าง MICA ที่ละลายน้ําได้ (sMICA) โดยการยับยั้งการแสดงออกของ ERp5 เพื่อเพิ่มเนื้อหาของตัวกลางที่ฆ่าจากเซลล์ NK ซึ่งจะมีผลที่โดดเด่นในการต่อสู้กับมะเร็งเต้านม
5. สรุป
GRh2 ช่วยเพิ่มฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ NK และเพิ่มการทํางานของการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์ NK เพื่อต่อสู้กับมะเร็งเต้านม ซึ่งอาจเป็นยาที่มีศักยภาพในการป้องกันและรักษามะเร็งเต้านม
หนังสืออ้างอิง
สถิติมะเร็งทั่วโลก 2020: GLOBOCAN ประมาณการอุบัติการณ์และการเสียชีวิตทั่วโลกสําหรับมะเร็ง 36 ชนิดใน 185 ประเทศ CA มะเร็ง J คลิน. 2021; 71(3):209-249. ดอย:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 ช่วยเพิ่มการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ผ่านการยับยั้ง ERp5 ในมะเร็งเต้านม พฤกษศาสตร์. 2024;123:155180. ดอย:10.1016/j.phymed.2023.155180
ข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC ginsenoside Rh2
BONTAC เป็นองค์กรแรกทั่วโลกที่สามารถผลิต ginsenosides (Rh2) จํานวนมากในประเทศโดยการสังเคราะห์เอนไซม์ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC