ผลประโยชน์ของ NMN ต่อการบํารุงรักษา Neuritic Arbor ในเซลล์ประสาทสั่งการ
03 เม.ย. 2567
แนะ นำ
การเติมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อเพิ่มความพร้อมใช้งานของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถือเป็นแนวทางที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทในวัยชราและพยาธิสภาพ รวมถึง ALS ซึ่งเป็นโรคทางระบบประสาทที่ก้าวหน้าถึงแก่ชีวิตซึ่งไม่ทราบวิธีการรักษา
ความสัมพันธ์ของ SOD1 และ TDP-43 กับ ALS
Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) เป็นโปรตีนที่ระบุครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับ ALS ในครอบครัว ในกรณีส่วนใหญ่ ALS มักพบพยาธิสภาพของ Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) ทั้ง SOD1 และ TDP-43 มีความสัมพันธ์แน่นแฟ้นกับการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทสั่งการในผู้ป่วย ALS SOD1 กลายพันธุ์อาจส่งผลต่อความสามารถในการละลาย/ไม่ละลายน้ําของ TDP-43 ผ่านปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพ SOD1G93A กลายพันธุ์และรูปแบบชิ้นส่วนของ TDP-43 สามารถออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันเพื่อไกล่เกลี่ยเหตุการณ์ที่เป็นพิษในการตายของเซลล์
ผลการป้องกันของ NMN ต่อเซลล์ประสาทสั่งการ
NMN สามารถเพิ่มความยาวและความซับซ้อนของนิวไรต์ในเซลล์ประสาทสั่งการของเมาส์และเซลล์ประสาทสั่งการของมนุษย์ที่ได้มาจาก iPSC ซึ่งแสดงออก TDP-43/กลายพันธุ์ hSOD1G93A ชนิดป่ามากเกินไป ในขณะเดียวกันก็ป้องกันการตายของเซลล์ประสาทและปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไนโตรไทโรซีนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการกีดกันปัจจัยทางโภชนาการ ในเซลล์ประสาทสั่งการที่แสดงการกลายพันธุ์ hSOD1G93A มากเกินไปการป้องกันระบบประสาทที่ได้รับจากการเสริม NMN นั้นถูกไกล่เกลี่ยโดยกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณกลูตาไธโอน อย่างไรก็ตามผลการป้องกันระบบประสาทนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณกลูตาไธโอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่ไม่ดัดแปรพันธุกรรมหรือ TDP-43
การมีส่วนร่วมของพยาธิวิทยา TDP-43 ใน ALS
การเสริม NMN สามารถให้การป้องกัน axonal ในเซลล์ประสาทสั่งการที่แยกได้จาก ALS สองรุ่นที่แตกต่างกันโดยมีและไม่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพ TDP-43 นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN ยังสามารถแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจากการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ในเซลล์ประสาทสั่งการ และเพิ่มการแปลนิวเคลียร์ของ TDP-43 และฟอสโฟรีเลต TDP-43 ซึ่งสนับสนุนการแปลนิวเคลียร์และหลีกเลี่ยงผลกระทบที่เป็นอันตรายของการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ต่อความยาวและความซับซ้อนของเซลล์ประสาท
บทสรุป
การเสริมสารตั้งต้น NAD + NMN สามารถปรับความซับซ้อนของเซลล์ประสาทและการอยู่รอดในเซลล์ประสาทสั่งการซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาที่ยอดเยี่ยมในบริบทของพยาธิวิทยา ALS
หนังสืออ้างอิง
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ precursor supplementation modulates neurite complexity and survival in motor neurons from ALS models. In: การประชุมทางวิชาการของมหาวิทยาลัยเกษตรศาสตร์ สัญญาณรีดอกซ์ต้านอนุมูลอิสระ เผยแพร่ทางออนไลน์ 19 มีนาคม 2024 ดอย : 10.1089 / ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. การดัดแปลงทางพยาธิวิทยาของ TDP-43 ในเส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic ที่มีการกลายพันธุ์ SOD1 โมล นิวโรไบโอล. 2019; 56(3):2007-2021. ดอย : 10.1007 / s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. การดัดแปลงทางพยาธิวิทยาของ TDP-43 ในเส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic ที่มีการกลายพันธุ์ SOD1 โมล นิวโรไบโอล. 2019; 56(3):2007-2021. ดอย : 10.1007 / s12035-018-1218-2
บอนแทค NMN
BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ทั้งหมดตัวแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์เฉพาะด้าน บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับประเทศแห่งแรกและแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆเช่นสุขภาพทางโภชนาการชีวการแพทย์ความงามทางการแพทย์สารเคมีรายวันและการเกษตรสีเขียว
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้นและไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงตําแหน่งของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด ๆ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้องความเสียหายการสูญเสียค่าใช้จ่ายต้นทุนหรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึง แต่ไม่ จํากัด เพียงความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไรการหยุดชะงักทางธุรกิจหรือการสูญหายของข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
.
.
