NR เป็นตัวขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของ Macrophage เพื่อเพิ่มการสมานแผลเรื้อรัง
28 มี.ค. 2567
แนะ นำ
การรักษาบาดแผลเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนในการตอบสนองต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับจํานวนปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต และโมเลกุลอื่นๆ การเพิ่มพูลนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) โดยนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถเร่งการสมานแผลและการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจ ซึ่งทําได้บางส่วนผ่านการสังเคราะห์และการส่งสัญญาณ PGE2 ตลอดจนการทํางานของเซอร์ทูอินที่ขึ้นกับ NAD+, SIRT3
ผลกระทบด้านกฎระเบียบของ NR ต่อการแสดงออกของเครื่องหมายแมคโครฟาจ M1 ใน MDM ของมนุษย์
NR สามารถปรับระดับการแสดงออกของเครื่องหมายพื้นผิวเซลล์ M1 (ฟีโนไทป์อักเสบ) และ M2 (ฟีโนไทป์ซ่อมแซม) ตามบัญญัติระหว่างโพลาไรซ์มาโครฟาจ ด้วยรายละเอียดที่ยอดเยี่ยม การลดกฎระเบียบที่สําคัญใน CD64 และการควบคุม CD197/CCR7 ที่ชัดเจนจะถูกมองในเซลล์ M1 แบบโพลาไรซ์ที่บ่มด้วย NR นอกจากนี้ NR ยังเพิ่มการโยกย้ายมาโครฟาจ M1 ที่อาศัย CD197/CCR7
ความสําคัญของตัวกลางเคมีบําบัด PGE2 ในการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจที่ควบคุมโดย NR
การควบคุมการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจที่เป็นสื่อกลางของ NR ผ่าน CCL19/CCR7 ขึ้นอยู่กับการสังเคราะห์ PGE2 ซึ่งเป็นตัวกลางไขมันอักเสบในตระกูลไอโคซานอยด์ การบริหาร NR จะเพิ่มระดับ PGE2 ใน monocytes ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง MDM และซีรั่มของมนุษย์ นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของนิพจน์ CCR7 ที่เป็นสื่อกลางของ NR และการย้ายข้อมูลที่เกิดจาก CCL19 จะถูกลดทอนโดยตัวบล็อกการสังเคราะห์ PGE2
NR/SIRT3/แกนการย้ายถิ่นใน M1 MDM ของมนุษย์
NR อํานวยความสะดวกในการย้ายเซลล์โดยรวมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 ใน M1 MDM ของมนุษย์ในระหว่างการรักษาบาดแผล พูดง่ายๆ ก็คือ ระดับของการหายของบาดแผลจะถูกเปรียบเทียบในวันที่ 0 และวันที่ 2 ใน M1 MDM ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วยรถยนต์หรือ NR พบว่า NR เพิ่มระดับการย้ายถิ่นสัมพัทธ์ (การรักษาบาดแผลสัมพัทธ์) และอัตราการบรรจบกันของบาดแผลเมื่อมี CCL19 นอกจากนี้ ระดับสัมพัทธ์ของความหนาแน่นของบาดแผล (การย้ายถิ่น) ยังทื่อโดยการน็อคดาวน์ SIRT3 ในขณะที่ได้รับการปรับปรุงโดยการแสดงออกมากเกินไปของ SIRT3
โอกาสในการสมัครของ NR ในการรักษาบาดแผล
โรคเบาหวานเรื้อรังมักมาพร้อมกับการรักษาบาดแผลที่ไม่ดี ตัวอย่างเช่นแผลที่เท้าจากเบาหวานซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตัดแขนขาส่งผลกระทบต่อ 15% ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เนื่องจาก NR สามารถขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจเพื่อเพิ่มการสมานแผลเรื้อรัง จึงอาจมีโอกาสนําไปใช้ในวงกว้างในการรักษาบาดแผล ซึ่งรวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงผู้ป่วยเบาหวาน
บทสรุป
ในแมคโครฟาจของมนุษย์ NR กระตุ้นการแสดงออกของพื้นผิวของตัวรับเคมีบําบัด CD197/CCR7 และระดับของตัวกลางไขมัน PGE2 ผ่านการควบคุมไซโคลออกซีจีเนส 2 และเพิ่มการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจและการรักษาบาดแผลในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3
หนังสืออ้างอิง
Wu J, Bley M, Steans RS และคณะ Nicotinamide Riboside ช่วยเพิ่มการย้ายถิ่นของ Macrophage ของมนุษย์ผ่านการส่งสัญญาณ Prostaglandin E2 ที่เป็นสื่อกลาง SIRT3 เซลล์ 2024; 13(5):455. เผยแพร่ 2024 มี.ค. 5. ดอย : 10.3390 / cells13050455
บอนแทค NR
BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzymatic เนื้อหาผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาให้อยู่ในระดับที่สูงขึ้นได้ ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวดซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้นและไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงตําแหน่งของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด ๆ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้องความเสียหายการสูญเสียค่าใช้จ่ายต้นทุนหรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึง แต่ไม่ จํากัด เพียงความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไรการหยุดชะงักทางธุรกิจหรือการสูญหายของข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
