เมแทบอไลต์ของ Rg3 คาดว่าจะเพิ่มคุณสมบัติต้านมะเร็งของ Rg3
02 เม.ย. 2567
แนะ นำ
มีรายงานว่า Rg3 ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารสกัดที่ออกฤทธิ์จากโสม Panax มีคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาที่หลากหลาย รวมถึงการต่อต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่และต้านมะเร็ง โดยมี lipophilicity สูง (บันทึกโดยประมาณ P4) และความสามารถในการละลายน้ําต่ําที่ pH7.4 อย่างไรก็ตามความสามารถในการซึมผ่านและการดูดซึมค่อนข้างต่ําและขั้นตอนการผลิตมีความซับซ้อน สารเมแทบอไลต์ของ Rg3 มีฤทธิ์คล้ายกันและแข็งแกร่งกว่า Rg3 ซึ่งเปิดโอกาสใหม่สําหรับการรักษามะเร็งแบบเสริมในอนาคต
ความสัมพันธ์ของ ginsenoside Rg3 และสารของมัน
มี epimers สองของ ginsenoside Rg3 ซึ่งสามารถ deglycosylated เป็น epimers ของ ginsenoside Rh2 (S-Rh2 และ R-Rh2) และ protopanaxadiol (S-PPD และ R-PPD)
คุณสมบัติต้านมะเร็งของสาร Rg3
การสร้างเส้นเลือดใหม่และการเพิ่มจํานวนเซลล์เนื้องอกเป็นปัจจัยที่พึ่งพาซึ่งกันและกันในการลุกลามของเนื้องอก ในแง่ของการต่อต้านการเพิ่มจํานวนสาร Rg3 ซึ่งกระตุ้นการจับกุมเฟส S และ necroptosis ในเซลล์มะเร็งเต้านมเชิงลบสามเท่าของมนุษย์ MDA-MB-231 เช่นเดียวกับการจับกุม G0 / G1 และการตายของเซลล์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดดําสะดือของมนุษย์ (HUVECs) มีศักยภาพมากกว่า Rg3 เป้าหมายที่เกี่ยวข้องทางคลินิกของสาร Rg3 คือเซลล์บุผนังหลอดเลือด ฤทธิ์ต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบการสร้างลูป ในบรรดาสาร Rg3 S-Rh2 เป็นตัวยับยั้งการสร้างลูปที่มีศักยภาพมากที่สุด
VEGFR2 และ AQP1 เป็นเป้าหมายของ Rh2
มีคะแนนการจับที่ดีระหว่าง Rh2/PPD และกระเป๋าที่มีผลผูกพัน ATP ของ VEGFR2 ซึ่งเป็นตัวควบคุมที่โดดเด่นซึ่งควบคุมการสร้างเส้นเลือดใหม่ทั้งทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยา จากการทดสอบทางชีวภาพของ VEGF พบว่า S-Rh2 เป็นสารต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่มีศักยภาพมากที่สุดโดยมีการดําเนินการปรับอัลโลสเตอริกในฟังก์ชัน VEGFR2
นอกจากนี้ Rh2 และ PPD ยังมีศักยภาพในการปิดกั้น AQP1 และ AQP5 ซึ่งเป็นสมาชิกสองคนของตระกูล aquaporin ที่มีบทบาทสําคัญในการแพร่กระจายการย้ายถิ่นการบุกรุกและการสร้างเส้นเลือดใหม่ นอกจากนี้ Rg3 ยังเลือกได้มากกว่าสําหรับ AQP1 และไม่แสดงคะแนนการผูกมัดที่ดีกับ AQP5 ด้วยเหตุนี้ การปิดกั้นการทํางานของช่องน้ําของ AQP1 อาจมีบทบาททันทีในการยับยั้งการก่อตัวของลูปและฤทธิ์ต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ของ Rh2
นอกจากนี้ Rh2 และ PPD ยังมีศักยภาพในการปิดกั้น AQP1 และ AQP5 ซึ่งเป็นสมาชิกสองคนของตระกูล aquaporin ที่มีบทบาทสําคัญในการแพร่กระจายการย้ายถิ่นการบุกรุกและการสร้างเส้นเลือดใหม่ นอกจากนี้ Rg3 ยังเลือกได้มากกว่าสําหรับ AQP1 และไม่แสดงคะแนนการผูกมัดที่ดีกับ AQP5 ด้วยเหตุนี้ การปิดกั้นการทํางานของช่องน้ําของ AQP1 อาจมีบทบาททันทีในการยับยั้งการก่อตัวของลูปและฤทธิ์ต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ของ Rh2
บทสรุป
เมแทบอไลต์ของ Rg3 อาจเพิ่มคุณสมบัติต้านมะเร็งของ Rg3 การใช้โมเลกุลเหล่านี้เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกันอาจเป็นทางเลือกที่มีศักยภาพสําหรับการรักษามะเร็งแบบเสริมในอนาคต
หนังสืออ้างอิง
Nakhjavani M, Smith, Yeo K และคณะ กิจกรรม antiangiogenic และ anticancer ที่แตกต่างกันของสารที่ใช้งานของ ginsenoside Rg3 J โสม Res. 2024; 48(2):171-180. ดอย : 10.1016 / j.jgr.2021.05.008
บอนแทค จินเซนโนไซด์
BONTAC ทุ่มเทให้กับ R&D ผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรระดับโลกกว่า 170 ฉบับ ตลอดจนทีม R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ R&D มากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์จินเซนโนไซด์หายาก Rh2/Rg3 ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ โดยมีกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวดซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้นและไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงตําแหน่งของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด ๆ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้องความเสียหายการสูญเสียค่าใช้จ่ายต้นทุนหรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึง แต่ไม่ จํากัด เพียงความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไรการหยุดชะงักทางธุรกิจหรือการสูญหายของข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
