บทบาทสําคัญของ NMN ในการบรรเทาการสื่อสารผิดพลาดของออร์แกเนลล์ในตับหนู HFD
22 พฤษภาคม 2567
แนะ นำ
การวิจัยล่าสุดเผยให้เห็นว่าการดื้อต่ออินซูลินในตับ (IR) และ steatosis ในโรคอ้วนมีความสัมพันธ์อย่างมากกับการสื่อสารที่ผิดพลาดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER)-ไมโทคอนเดรีย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง β-nicotinamide mononucleotide (NMN) สามารถปรับปรุง IR ในตับและไขมันเพื่อควบคุมโรคอ้วนผ่านการเสริมสร้างปฏิสัมพันธ์ระหว่าง ER และไมโทคอนเดรีย
เกี่ยวกับการสื่อสารผิดพลาดของ ER-ไมโทคอนเดรีย
ER และไมโทคอนเดรียมีปฏิสัมพันธ์กันที่บริเวณสัมผัสที่เรียกว่าเยื่อหุ้มที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรีย (MAM) ซึ่งจะแลกเปลี่ยนฟอสโฟลิปิดและแคลเซียม (Ca2+) MAM ทําหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่าง ER และไมโทคอนเดรีย โดยมีส่วนร่วมในการควบคุมการส่งสัญญาณแคลเซียม สภาวะสมดุลของไขมัน พลวัตของไมโทคอนเดรีย autophagy ของไมโทคอนเดรีย และการตอบสนองต่อความเครียดของ ER การขัดขวางการสื่อสารของ ER-ไมโทคอนเดรีย อาจทําให้เกิด IR ของตับและไขมันโปรโตคอลการวิจัย
ในร่างกาย หนูที่ปราศจากเชื้อโรคเฉพาะ C57BL/6 J ตัวผู้อายุ 80 สัปดาห์ 30 สัปดาห์จะได้รับอาหารปกติ/ไขมันสูง (HFD) และน้ําดื่มปกติ/NMN เป็นเวลา 30 สัปดาห์ ในระหว่างการทดลองน้ําหนักตัวอาหารปริมาณอาหารลักษณะและลักษณะพฤติกรรมของหนูทดลองจะถูกบันทึกทุกสัปดาห์ หนึ่งสัปดาห์ก่อนสิ้นสุดการศึกษา หนูอดอาหาร 12 ชั่วโมงจะได้รับการฉีดกลูโคสเข้าช่องท้อง (น้ําหนักตัว 2 มก./กรัม) หรืออินซูลิน (0.75 mU/g น้ําหนักตัว) เพื่อทดสอบความทนทานต่อกลูโคสและการทดสอบความทนทานต่ออินซูลิน ตามด้วยการวัดระดับน้ําตาลในเลือดโดยใช้กลูโคมิเตอร์ในหลอดทดลอง NCTC1469 เซลล์ตับปกติของเมาส์จะถูกเพาะในแผ่นไมโครไทเตอร์ 96 หลุมสําหรับการเพาะเลี้ยง 12 ชั่วโมง จากนั้นผสมกับกรดปาลมิติกจําเพาะ (PA) เป็นเวลา 36 ชั่วโมงเพื่อสร้างแบบจําลอง HFD และบําบัดด้วย NMN (500, 50, 5, 0.5 และ 0.05 μM) เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ตามด้วยการตรวจจับตัวบ่งชี้ทางสรีรวิทยา
ผลกระทบด้านกฎระเบียบของ NMN ต่อโรคอ้วน
ในร่างกาย NMN ช่วยปรับปรุงไขมันในเลือดสูง, ไขมันในตับ, ความเสียหายทางสรีรวิทยาของการเผาผลาญของตับ, ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในตับ และการสื่อสารผิดพลาดของไมโทคอนเดรีย ER ในตับของหนู HFDในหลอดทดลอง NMN ช่วยลดการสะสมไขมันที่เกิดจาก PA แต่ยังส่งเสริมการสื่อสารไมโทคอนเดรีย-ER ที่เกิดจาก PA ในเซลล์ NCTC1469
NMN บรรเทาการสื่อสารที่ผิดพลาดของออร์แกเนลล์โดยการเพิ่ม MAMs ในตับของหนู HFD โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยปรับปรุงความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ER ในตับของหนู HFD โดยการเพิ่มระดับนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ในตับ (NAD+) ผลกระทบนี้เพิ่ม MAMs ระหว่าง ER และไมโทคอนเดรีย ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการผลิต ATP ภายในเซลล์และบรรเทาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในตับของหนู HFD
บทสรุป
NMN ช่วยเพิ่มคุณสมบัติแบบไดนามิกของ MAMs เพื่อเพิ่มการสื่อสารระหว่างไมโทคอนเดรียและ ER ในที่สุดก็ย้อนกลับความผิดปกติของการเผาผลาญของไกลโคลิพิดที่เกิดจาก HFD, IR และ steatosis ของตับหนังสืออ้างอิง
[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B และคณะ การสื่อสารที่ผิดพลาดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม-ไมโทคอนเดรียเป็นตัวกระตุ้นการดื้อต่ออินซูลินในตับและไขมันในระยะเริ่มต้นและเป็นสาเหตุ เจ เฮปาทอล. 2022; 77(3):710-722. ดอย:10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] Lam BCC, Lim AYL, Chan SL และคณะ ผลกระทบของโรคอ้วน: การทบทวนการบรรยาย สิงคโปร์ Med J. 2023; 64(3):163-171. DOI: 10.4103/สิงคโปร์เมดิเจ เอสเอ็มเจ-2022-232
[3] Li Y, Tian X, Yu Q และคณะ การบรรเทาการดื้อต่ออินซูลินในตับและไขมันด้วย NMN ผ่านการปรับปรุงการสื่อสารที่ผิดพลาดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม-ไมโทคอนเดรียในตับของหนู HFD เภสัชศาสตร์ไบโอเมด. เผยแพร่ออนไลน์ 3 พฤษภาคม 2024 ดอย:10.1016/j.biopha.2024.116682
บอนแทค NMN
BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก BONTAC NMN เป็นเกรดสิทธิบัตรและได้รับการรับรอง GRAS ที่ยืนยันด้วยตนเองจาก FDA ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของโคเอนไซม์ บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และการเกษตรสีเขียว
