การผ่าเกี่ยวกับศักยภาพที่มีแนวโน้มของ NMN ในการรักษาหลอดเลือด

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่ลุกลามซึ่งเกิดจากการสะสมของไขมันในชั้นในของหลอดเลือดแดงที่มีลักษณะเป็นสีเหลือง โรคนี้ถูกครอบงําโดยหลอดเลือดหัวใจตีบและหลอดเลือดสมองตีบ ซึ่งเป็นสาเหตุพื้นฐานของโรคหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่ โดยมีผู้เสียชีวิตมากกว่า 15 ล้านคนทั่วโลกในปี 2019

โดยอาศัยคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพnไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN)ที่มีประสิทธิภาพนาดี⁺บูสเตอร์มีศักยภาพที่ดีในการขัดขวางการลุกลามของหลอดเลือด

แบบจําลองหลอดเลือดถูกสร้างขึ้นโดยการให้อาหารหนู ApoE−/− ด้วยอาหารไขมันสูง (HFD) เป็นเวลา 10 สัปดาห์จนกว่าจะเกิดคราบจุลินทรีย์และการสะสมในหลอดเลือดแดงส่วนกลาง ต่อจากนั้นหนูจําลองจะต้องได้รับการฉีดน้ําเกลือในช่องท้องทุกวัน (100 μL) หรือ NMN (500 มก./กก.) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ติดต่อกัน (6 วันต่อสัปดาห์) พบว่าน้ําหนักและการบริโภคอาหารของหนูแทบไม่ได้รับผลกระทบหลังการฉีดเข้าช่องท้อง

NMN ช่วยลดการลุกลามของหลอดเลือดได้อย่างมาก ดังที่เห็นได้จากขนาดของคราบจุลินทรีย์หลอดเลือดที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด (36%) และแกนเนื้อร้าย (48%) ในไซนัสหลอดเลือดเอออร์ติก ตลอดจนพื้นที่ไขมันที่ลดลง (43%) และปริมาณคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้น (51%) ในรอยโรคหลอดเลือด



เป็นที่น่าสังเกตว่าฤทธิ์ต้านหลอดเลือดของ NMN อาจทําได้บางส่วนโดยคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ โดยสรุป NMN ช่วยลดระดับของมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่สําคัญของไขมันเปอร์ออกซิเดชันและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน แต่ยังยกระดับของเครื่องหมายต่อต้านอนุมูลอิสระ superoxide dismutase (SOD) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-PX) ในเซรั่ม

NMN ควบคุมมาโครฟาจเพื่อยับยั้งการอักเสบของคราบจุลินทรีย์ มีฟีโนไทป์โพลาไรซ์หลักสองชนิดสําหรับมาโครฟาจ โดยที่ประเภท M1 มีส่วนช่วยในการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและถือว่าเป็นหลอดเลือด ในขณะที่ประเภท M2 ผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบและออกฤทธิ์ป้องกันการลุกลามของหลอดเลือด NMN ส่งเสริมการโพลาไรซ์ของมาโครฟาจเป็นฟีโนไทป์ M2 ต้านการอักเสบ ดังที่แสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ M1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β และ Mcp-1) และการควบคุมเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ M2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna และ Irf-4) ในตัวอย่างหลอดเลือดแดงใหญ่

NMN สร้างฤทธิ์ต้านหลอดเลือดอาจผ่านการยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตอบสนองต่อการอักเสบในหนู ApoE−/− ที่เลี้ยงด้วย HFD ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพที่มีแนวโน้มในการรักษาหลอดเลือด

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV และคณะ ภาระโรคหัวใจและหลอดเลือดและความเสี่ยงระดับโลก: เข็มทิศเพื่อสุขภาพในอนาคต เจ แอม คอล คาร์ดิออล 2022; 80(25):2361-2371. ดอย:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, Nicotinamide mononucleotide ป้องกันหลอดเลือดที่เกิดจากอาหารไขมันสูงในหนูและลดการอักเสบของหลอดเลือดเอออร์ติกและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน J อาหารเพื่อสุขภาพ 2024 (112): 1756-4646, ดอย: 10.1016/j.jff.2023.105985.

บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีตัวเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเยื่อบุผนังหลอดเลือดนาดี⁺-เอช₂เครือข่ายการส่งสัญญาณ S เป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพทางโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว

ธคือบทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของบอนแทค.