01 ม.ค.
กําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ เป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
แนะ นำ
4 มี.ค.thถูกกําหนดเป็นวันโรคอ้วนโลก. สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลก ได้เป็นเจ้าภาพจัดงานการสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆ ได้รับความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนต้องเผชิญกับโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการเริ่มมีอาการของโรคอ้วนที่ต้นตอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกําหนดเป้าหมายNAD+เส้นทางการกอบกู้ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
ความสัมพันธ์ของแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกและโรคอ้วน
ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหารซึ่งรับและรวมปัจจัยระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหารเพื่อส่งผลต่อน้ําหนักตัว เป็นที่น่าสังเกตว่า astrocytes ไอโปทาลามิกสามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน
บรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ของแอสโตรไซต์
ภายใต้สภาวะของการบริโภคไขมันมากเกินไป เส้นทางการกอบกู้ NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะในไฮโปทาลามิกแอสโตรไซต์ ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทซิมพาเทติก การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน
CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากเส้นทางการกอบกู้ NAD+
CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อคดาวน์ CD38 ในแอสโตรไซต์นิวเคลียสโค้งช่วยลดน้ําหนักที่เพิ่มขึ้นลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ในระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ในไฮโปทาลามิกแอสโตรไซต์อาจปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามิกโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามิกไม่เพียง แต่นําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและการดื้อยาเลปตินรุนแรงขึ้นซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
บทบาทของแกนนิโคตินาไมด์ฟอสโฟริโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT)–NAD+–CD38 ในแกน ความอ้วน
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เส้นทางการกอบกู้เป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT เพื่อตอบสนองต่อไขมันเกิน การกระตุ้น NAMPT-NAD ของแอสโตรไซติก+แกน -CD38 กระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัสทําให้เกิดสัญญาณ Ca2+ พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนองของ Ca2+ ต่อฮอร์โมนเผาผลาญเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ในที่สุดส่งผลให้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกทํางานผิดปกติและมีส่วนทําให้เกิดโรคอ้วน
บทสรุป
ทางกลไกการยับยั้งเส้นทางการกอบกู้ NAD+ แอสโตรไซติกไฮโปทาลามิกพร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามิกและลดทอนการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูเพศผู้
หนังสืออ้างอิง
Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). เส้นทางการกอบกู้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิก NAD+ เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันมากเกินไปในหนูแบบจําลองโรคอ้วน นัท คอมมิวนิสต์ 15, 2102.https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
บอนแทค นาด
บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานที่เป็นของตนเองสิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการรวมถึงทีมงาน R & D ที่แข็งแกร่ง บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพNAD และสารตั้งต้น(เช่น NMN และ NR)มี NAD หลายประเภทให้เลือก ซึ่งรวมถึง NAD ER Grade (การกําจัดเอนดอกซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/ตัวกลาง) และ NAD Grade IV (หากมีความต้องการสูงกว่าเกี่ยวกับความสามารถในการละลาย) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผงแช่แข็งหรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98%
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้