01 ม.ค.

การใช้ 20(S)-Ginsenoside Rh2 ในอนาคตในการรักษา HCC

แนะ นำ

มะเร็งตับ (HCC)คือเนื้องอกที่เป็นของแข็งในหลอดเลือดกับการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วการพยากรณ์โรคโดยรวมไม่ดีและอัตราการกลับเป็นซ้ําสูง, บัญชีไอเอ็นจีสําหรับ 90% ของมะเร็งตับปฐมภูมิซึ่ง ถูกมองว่าเป็นสาเหตุที่พบบ่อยเป็นอันดับสามของการเสียชีวิตจากมะเร็งทั่วโลก. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง20 (S) - จินเซโนไซด์ Rh2ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่จําเป็น ได้มาจากโสมแสดงฤทธิ์ต้านเนื้องอกอย่างมีนัยสําคัญในมะเร็งชนิดต่างๆ รวมถึง HCC

เกี่ยวกับ HCC

มีความหลากหลายปัจจัยเสี่ยงสําหรับ HCC ส่วนใหญ่ครอบคลุม gการเปลี่ยนแปลง epigenetics, การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง, การได้รับอะฟลาทอกซิน, การสูบบุหรี่, โรคอ้วน และโรคเบาหวานการบําบัดที่สําคัญสําหรับ HCC เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด, การระเหย, การทําเคมีอุดตันหลอดเลือดแดงผ่านสายสวน, รังสีบําบัด, tการเพาะปลูกฯลฯ อย่างไรก็ตาม การพยากรณ์โรคโดยรวมของผู้ป่วยยังคงไม่เป็นที่น่าพอใจเนื่องจากสูงการกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของ HCCTการเพาะปลูกมีประสิทธิภาพมากที่สุดหนึ่ง, ยัง ตับผู้บริจาคที่ตรงกันที่หายากและค่าใช้จ่ายในการผ่าตัดที่สูงจํากัดการใช้งาน นอกจากนี้ mแร่มากกว่า 70% ของผู้ป่วยระยะลุกลามไม่เหมาะสําหรับการปลูกถ่าย เนื่องจากภาระของเนื้องอกหรือการทํางานของตับไม่ดี

บทบาทต่อต้านการสร้างหลอดเลือดของจินส์nโอไซด์ Rh2 ใน HCC

เนื่องจาก HCC มีลักษณะเด่นของการสร้างหลอดเลือดและการสร้างหลอดเลือดที่ผิดปกติ และเซลล์บุผนังหลอดเลือด HCC มีแนวโน้มที่จะสร้างหลอดเลือดใหม่ ในแหล่งกําเนิดและสนับสนุนการแพร่กระจาย โดยกําหนดเป้าหมายการทํางานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดเพื่อยับยั้งการสร้างหลอดเลือดอาจเป็นช่องทางการรักษาที่มีแนวโน้มสูงสําหรับ HCC



น่าทึ่ง 20 (S) -ginsenosideอาร์เอช 2มีกิจกรรมต่อต้านการสร้างหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพซึ่งสามารถออกแรงได้คุณสมบัติต่อต้านการแพร่กระจาย โปรอะพอปโทติก และการปรับวัฏจักรของเซลล์ในสายเซลล์ HCC HepG2โดยการลดการแสดงออกของ VEGF และ MMP-2

Rบทบาทกดขี่ของ20(ส)-จินเซโนไซด์อาร์เอช 2 ใน HCC ผ่านการส่งสัญญาณ GPC3/Wnt/β-catenin

20 (S) - จินเซโนไซด์Rh2 ยับยั้งการเจริญเติบโตของตับอักเสบผ่านการยับยั้ง Wnt/β-เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณ catenin (β-catenin, c-myc และ cyclin D1) และ GPC3 ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่ผิวเซลล์แสดงออกมากเกินไปในผู้ป่วย HCC โดยเฉพาะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปิดเสียง GPC3 ส่งเสริม20 (S) - จินเซโนไซด์ฤทธิ์ต้านการแพร่กระจายและโปร apoptotic ที่เกิดจาก Rh2 ในเซลล์ HepG2 ควบคู่ไปกับการควบคุมการลดลงของβ-catenin, c-myc และ cyclin D1

บทสรุป

20 (S) -ginsenoside Rh2 ไม่เพียง แต่ยับยั้งsการสร้างหลอดเลือดโดยการลดการควบคุมการแสดงออกของ VEGF และ MMP-2,แต่ยังเป็นเป้าหมายsGPC3 โดยการลดการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt/β- catenin ในเซลล์ HCCเปิดโอกาสใหม่สําหรับการรักษาโรคตับอักเสบ.

หนังสืออ้างอิง

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. ผลของนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ต่อการสร้างกระดูกในเซลล์ MC3T3-E1 ต่อการอักเสบที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ Clin Exp Reprod Med. เผยแพร่ออนไลน์ 11 เมษายน 2024 ดอย:10.5653/cerm.2023.06744

บอนแทค จินเซโนไซด์

บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานที่เป็นของตนเองสิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการรวมถึงทีมงาน R & D ที่แข็งแกร่ง บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพจินเซโนไซด์หายาก Rh2/Rg3ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ

ปฏิเสธ

บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC

ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้