เป้าหมายและกลไกการกํากับดูแลของ Ginsenoside Rh2 สําหรับ NSCLC

แนะ นำ

เมื่อมีออกซิเจนเนื้องอกจะผลิตอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ผ่านไกลโคไลซิสแทนฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "เอฟเฟกต์วอร์เบิร์ก" ไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกที่เกิดจากสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกที่เปลี่ยนแปลงเป็นปัจจัยสําคัญที่ส่งผลต่อการลุกลามของเนื้องอกมะเร็ง Ginsenoside Rh2 (Rh2) สามารถย้อนกลับการเปลี่ยนจากไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกของเนื้องอกเป็นฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันเพื่อปรับพฤติกรรมการเผาผลาญของมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ซึ่งในที่สุดก็ส่งเสริม "การทําให้เป็นพิษเป็นภัย" ของ NSCLC

ผลกระทบในการปราบปรามของ Rh2 ต่อการลุกลามของมะเร็งของ NSCLC

Rh2 ยับยั้งการแพร่กระจาย การบุกรุก และการย้ายถิ่น ในขณะที่ส่งเสริมการตายของเซลล์ NSCLC ในขณะเดียวกันการรักษาด้วย Rh2 จะยับยั้งการสร้างหลอดเลือดของน้ําเหลืองในเนื้องอกดังที่แสดงให้เห็นจากการแสดงออกของ CD31 ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ยิ่งไปกว่านั้น Rh2 ยังขัดขวางการแพร่กระจายของ NSCLC โดยการยับยั้งการเปลี่ยนผ่านเยื่อบุผิว (EMT) ดังที่เห็นได้จากการควบคุม E-cadherin และการลดการควบคุม N-cadherin ในเนื้อเยื่อปอดหลังการรักษาด้วย Rh2

เป้าหมายพื้นฐานและกลไกของ Rh2 ต่อ NSCLC

อาร์เอช 2ขัดขวางความสามารถในการไกลโคไลติกแอโรบิกของ NSCLC รวมถึงการดูดซึมกลูโคสและการผลิตแลคเตท ผ่านวิถี HIF1-α/PDK4 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Rh2 กําหนดเป้าหมาย HIF-1α ปัจจัยที่เหนี่ยวนําให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเพื่อลดการแสดงออก ซึ่งจะช่วยลดการแสดงออกของ PDK4 ซึ่งเป็นเอนไซม์สําคัญในระหว่างกระบวนการออกซิเดชันของกลูโคส ด้วยวิธีนี้ Rh2 จะยับยั้งไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกส่งเสริมกระบวนการออกซิเดชันแบบแอโรบิกของไมโทคอนเดรียและกระตุ้นการผลิตออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยา (ROS) ซึ่งจะช่วยส่งเสริมเซลล์เนื้องอกให้เข้าสู่โปรแกรม apoptotic ปกติ

ประสิทธิภาพของ Rh2 รวมกับ DCA ใน NSCLC

โซเดียมไดคลอโรอะซิเตต (DCA) ซึ่งเป็นสารยับยั้งไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสไคเนส (PDKs) มักใช้ในทางคลินิกเป็นยาต้านมะเร็งที่กําหนดเป้าหมายไกลโคไลซิส แต่ก็มีความเป็นพิษต่อตับและความเป็นพิษต่อระบบประสาทในปริมาณสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรวมกันของ Rh2 กับ DCA จะย้อนกลับพฤติกรรมการเผาผลาญทางชีวภาพของเนื้องอกอย่างมากและลดปริมาณของ DCA ซึ่งจะช่วยลดความเป็นพิษของ DCA ซึ่งเพิ่มประสิทธิภาพของยาอย่างมาก

บทสรุป

Rh2 เปลี่ยนการเผาผลาญเนื้องอกจากไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกเป็นฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันผ่านการควบคุมแกน HIF1-α/PDK4 ใน NSCLCs มันเปิดใช้งานโปรแกรม apoptotic ของ NSCLCs และออกฤทธิ์เพิ่มศักยภาพและลดความเป็นพิษเมื่อใช้ร่วมกับสารเคมีบําบัด DCA ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพในการเป็นสารเสริมต่อเนื้องอก

หนังสืออ้างอิง

Liu X, Li J, Huang Q และคณะ Ginsenoside Rh2 เปลี่ยนการเผาผลาญเนื้องอกจากไกลโคไลซิสแบบแอโรบิกเป็นฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันผ่านการควบคุมแกน HIF1-α/PDK4 ในมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก โมล เมด. 2024; 30(1):56. เผยแพร่เมื่อ 2024 เม.ย. 26. ดอย:10.1186/s10020-024-00813-y

บอนแทค จินเซโนไซด์

บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานที่เป็นของตนเองสิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการรวมถึงทีมงาน R & D ที่แข็งแกร่ง บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพจินเซโนไซด์หายาก Rh2/Rg3ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเอกลักษณ์บอนไซมเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ

ปฏิเสธ

บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือ ต้น ทุน เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้