การบริหาร NMN: ทิศทางการรักษาแบบใหม่สําหรับการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อ

1. บทนํา

การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันประกอบด้วยการตอบสนองที่สม่ําเสมอของปอดต่อการอักเสบหรือการดูถูกทางเคมีซึ่งมักเกิดจากการเจ็บป่วยทางระบบ รวมถึงภาวะติดเชื้อหรือการบาดเจ็บการติดเชื้อโรคและการสูดดมก๊าซพิษ การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตทั่วโลก,อิมโปสingภาระทางเศรษฐกิจ สังคม และสุขภาพที่สําคัญ แม้จะมีความก้าวหน้าในความรู้เกี่ยวกับพยาธิสภาพปอดติดเชื้อในช่วงหลายปีที่ผ่านมา แต่การบําบัดแบบกําหนดเป้าหมายที่มีประสิทธิภาพก็ยังขาดหายไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การบริหาร NMN ได้รับการเปิดเผยว่ามีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะติดเชื้อ- การบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากซึ่งสามารถลดการอักเสบของเซลล์ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และการตายของเซลล์

2. ผลกระทบของ NMN ต่อ โพลาไรซ์มาโครฟาจใน เหนี่ยวนําโดย LPS เซลล์ MH-S 

ในสายเซลล์มาโครฟาจถุงลมของหนู MH-S ที่รักษาโดย lipopolysaccharide (LPS) NMN สามารถอํานวยความสะดวกในการเปลี่ยนแปลงของมาโครฟาจจากฟีโนไทป์ M1 ที่ก่อให้เกิดการอักเสบไปสู่ฟีโนไทป์ M2 ต้านการอักเสบเพื่อส่งเสริมการแก้ไขการอักเสบและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ M1(ไอนอสและ CD86+ F4/80+) และ ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบs (IL-1β, TNF-αและIL-6) กs และ การควบคุมเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ M2(อาร์ก 1และ CD86+ F4/80+) และ ตัวกลางต้านการอักเสบ (IL-10) หลังการบริหาร NMN

3. การบรรเทา เหนี่ยวนําโดย LPS การบาดเจ็บที่ปอดหลังการบริหาร NMN

ในหลอดทดลอง, NMN ยับยั้งการตายของเซลล์และการผลิตปัจจัยกระตุ้นการอักเสบในเซลล์ MH-S ที่กระตุ้นด้วย LPS ในร่างกาย, NMN ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดจาก LPS อย่างชัดเจน ซึ่งรวมถึงผนังถุงลมที่หนาขึ้น การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ การบวมของเยื่อบุโพรงจมูก และการหลั่งของเม็ดเลือดแดง

4. พื้นที่ สมาคม การเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ SIRT1/NF-κB ด้วยโพลาไรซ์มาโครฟาจที่เป็นสื่อกลางของ NMN

เส้นทางการส่งสัญญาณ SIRT1/NF-κB มีส่วนเกี่ยวข้องกับการป้องกันปอดของ NMN ดังที่แสดงให้เห็นจากการแสดงออกของ SIRT1 ที่เพิ่มขึ้น ตลอดจน acetylation และ phosphorylation ที่ลดลงของ NF-κB-p65 หลังการรักษา NMN



การปราบปราม ออฟเซ็ตการส่งสัญญาณ SIRT1/NF-κBsโพลาไรซ์มาโครฟาจ M2 ที่เป็นสื่อกลางของ NMN สารยับยั้ง SIRT1 EX-527 ลดลงsการแสดงออกของ SIRT1 ยัง เพิ่มขึ้นes พื้นที่ การแสดงออกของ NF-κB-p65 ที่เป็นอะซิทิเลตและฟอสโฟริเลตในหนูบําบัดน้ําเสียที่ผ่านการบําบัดด้วย NMN ในทางตรงกันข้าม ไปยัง NMNEX-527อย่างเปิดเผยส่งเสริมsนิพจน์ ระดับ ของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับมาโครฟาจ M1 (iNOS และ CD86) ในขณะที่ยับยั้ง พวกของ ฟีโนไทป์ M2- เครื่องหมายที่เกี่ยวข้อง(Arg1 และ CD206). 

5. สรุป

NMN สามารถปรับปรุงการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจาก LPS ได้อย่างมีประสิทธิภาพผ่านการปรับโพลาไรซ์มาโครฟาจผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณ SIRT1/NF-κB ซึ่งเป็นทิศทางการรักษาใหม่สําหรับการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อ

6. การอ้างอิง

เขา Simeng และคณะ "นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์บรรเทาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันที่เกิดจากเอนโดท็อกซินโดยการปรับโพลาไรเซชันของมาโครฟาจผ่านวิถี SIRT1/NF-κB" ชีววิทยาเภสัชกรรม vol. 62,1 (2024): 22-32. ดอย:10.1080/13880209.2023.2292256

บอนแทค NMN

บอนแทคผมเป็นผู้นําของอุตสาหกรรม NMN ระดับโลก กับเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระ โดยมีสิทธิบัตรการประดิษฐ์มากกว่า 160 รายการรวมถึงสิทธิบัตร NMN 15 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูงทั้งผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและบริการที่เป็นเลิศสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นใน BONTA BONTAC มีประสบการณ์ในอุตสาหกรรม 12 ปี ซึ่งคุ้มค่ากับความไว้วางใจของคุณ

ปฏิเสธ

ธคือ บทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ. ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือ ให้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรด ติดต่อผู้เขียน เพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ บอนแทค.