เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
1、"Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2、เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NADH
3、โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMN
4、ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
วิธีการหลักของการเตรียมผง NADH ได้แก่ การสกัดการหมักการเสริมการสังเคราะห์ทางชีวภาพและการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของมลพิษความบริสุทธิ์และความเสถียรในระดับสูง
ปรับปรุงระดับพลังงาน
NADH ไม่เพียงแต่ทําหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ที่สําคัญในการหายใจแบบแอโรบิก [H] ของ NADH ยังมีพลังงานจํานวนมากอีกด้วย การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ NADH นอกเซลล์ส่งเสริมระดับ ATP ภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่า NADH แทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์และยกระดับพลังงานภายในเซลล์ ในระดับมหภาค การเสริม NADH จากภายนอกจะช่วยฟื้นฟูพลังงานและเพิ่มความอยากอาหาร การเพิ่มขึ้นของระดับพลังงานในสมองยังช่วยปรับปรุงสมรรถภาพทางจิตและคุณภาพการนอนหลับ NADH ถูกนํามาใช้ในต่างประเทศเพื่อปรับปรุงอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังเพิ่มความอดทนในการออกกําลังกายอาการเจ็ตแล็กและพื้นที่อื่น ๆ
การป้องกันเซลล์
NADH เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเซลล์และทําปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระเพื่อยับยั้งการเกิดไขมันเปอร์ออกซิเดชันปกป้องเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียและการทํางานของไมโทคอนเดรีย พบว่า NADH สามารถลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์ที่เกิดจากปัจจัยต่างๆ เช่น รังสี ยา สารพิษ การออกกําลังกายที่ต้องใช้กําลังมาก และภาวะขาดเลือด จึงช่วยปกป้องเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ดังนั้น NADH แบบฉีดหรือรับประทานจึงถูกนํามาใช้ทางคลินิกเพื่อปรับปรุงโรคหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดสมอง และเป็นส่วนเสริมในการฉายรังสีมะเร็ง NADH เฉพาะที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโรซาเซียและโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส
การส่งเสริมการผลิตสารสื่อประสาท
การศึกษาพบว่า NADH ส่งเสริมการผลิตสารสื่อประสาทโดปามีนอย่างมีนัยสําคัญซึ่งเป็นสัญญาณทางเคมีที่จําเป็นสําหรับความจําระยะสั้นการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจกล้ามเนื้อและการตอบสนองทางกายภาพที่เกิดขึ้นเอง นอกจากนี้ยังเป็นสื่อกลางในการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตและกําหนดการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ หากไม่มีโดปามีนเพียงพอกล้ามเนื้อจะแข็ง ตัวอย่างเช่น โรคพาร์กินสันส่วนหนึ่งเกิดจากการหยุดชะงักของการสังเคราะห์โดปามีนในเซลล์สมอง ข้อมูลทางคลินิกเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่า NADH สามารถช่วยปรับปรุงอาการของโรคพาร์กินสันได้ [9] NADH ยังส่งเสริมการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ norepinephrine และ serotonin ซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่ดีในการใช้ในการบรรเทาภาวะซึมเศร้าและโรคอัลไซเมอร์
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
การดําเนินการของ NADH เสริมไม่ชัดเจน การเสริม NADH ในช่องปากถูกนํามาใช้เพื่อต่อสู้กับความเหนื่อยล้าอย่างง่ายเช่นเดียวกับความผิดปกติที่ลึกลับและสิ้นเปลืองพลังงานเช่นกลุ่มอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังและ fibromyalgia นักวิจัยยังศึกษาคุณค่าของอาหารเสริม NADH ในการปรับปรุงการทํางานของจิตในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ และลดความพิการทางร่างกายและบรรเทาภาวะซึมเศร้าในผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน บุคคลที่มีสุขภาพดีบางคนยังรับประทานอาหารเสริม NADH เพื่อเพิ่มสมาธิและความสามารถในการจํา ตลอดจนเพิ่มความอดทนในการกีฬา อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์เพื่อระบุว่าการใช้ NADH มีประสิทธิภาพหรือปลอดภัยสําหรับวัตถุประสงค์เหล่านี้
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NADH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NADH คุณภาพสูงด้วย caterias ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMN ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NADH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPC) มากเกินไป และความเสื่อมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของอาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบ ๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสมได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β โดยการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงสําหรับ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุมากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียหน้าที่ยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดดันใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD รุนแรงขึ้น ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ของ ginsenoside Rg3 ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 มีบทบาทในการต่อต้านการตายในมนุษย์ NPC และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมโปรตีน pro-apoptosis Bax และการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจําลอง IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการย่อยสลายของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งยืนยันได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และปฏิกิริยาในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใย annulus และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 ชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะเพิ่มขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1 MAPK ที่กระตุ้น IL-38β ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งการทํางานของวิถี p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกนั้นทําได้โดยการปิดใช้งานวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และ anti-apoptotic ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการปิดใช้งานวิถี MAPK เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
แนะ นำ โรคอัลเปอร์สเป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งเชื่อมโยงอย่างแน่นหนากับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของยีนโพลีเมอเรสแกมมา (POLG) การเสริมสารตั้งต้นของ NAD นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) มีหลักฐานว่าช่วยปรับปรุงข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สอย่างชัดเจน เกี่ยวกับโรคอัลเปอร์ส โรคอัลเปอร์สเป็นโรคด้อยออโตโซม ซึ่งมักมาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง เช่นเดียวกับการพร่องของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) และคอมเพล็กซ์ I (CI) โรคนี้เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดประมาณ 1 ใน 100,000 คน บุคคลส่วนใหญ่ที่เป็นโรคอัลเปอร์สไม่แสดงอาการตั้งแต่แรกเกิด การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะถูกสร้างขึ้นโดยการกําหนดยีน POLG เมื่อเริ่มมีอาการ (โดยปกติระหว่างปีแรกถึงปีที่สามของชีวิต) ผู้ป่วยอาจแสดงอาการต่างๆ เช่น โรคไข้สมองอักเสบเรื้อรัง โรคลมบ้าหมู myoclonus และ myasthenia gravis ปัจจุบันยังไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ การสร้างแบบจําลองโรค Alpers ในหลอดทดลอง เซลล์ต้นกําเนิดพหมวลศักยภาพเหนี่ยวนํา (iPSCs) ถูกสร้างขึ้นจากผู้ป่วยของ Alpers ที่มีการกลายพันธุ์ของสารประกอบเฮเทอโรไซกัสของ A467T (c.1399G>A) และ P589L (c.1766C>T) ตามด้วยความแตกต่างเป็นออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองและเซลล์ต้นกําเนิดประสาท (NSCs) iPSCs ของ Alpers แสดงการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียเล็กน้อย รวมถึงระดับ L-lactate ที่สูงขึ้นและการพร่องของ CI NSCs ของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการพร่อง mtDNA อย่างลึกซึ้งและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ออร์แกนอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองและการสะสมของแอสโตรไซต์ บทบาทของ NR ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers การรักษาระยะยาวด้วย NR ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers ได้บางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม NR สามารถต่อต้านการสูญเสียเซลล์ประสาทการเสริมสร้าง glial และความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สได้อย่างมีประสิทธิภาพ การกลับตัวของวิถี dysregulated ในออร์แกนอยด์ผู้ป่วยของ Alpers หลังการรักษา NR การรักษาด้วย NR ชดเชยการลดการควบคุมของเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียและไซแนปโตเจเนซิส ตลอดจนการควบคุมวิถีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แอสโตรไซต์/กริเลียลและการอักเสบของระบบประสาทถูกกระตุ้นอย่างเห็นได้ชัดในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers บทสรุป การเติม NR เพื่อเพิ่มระดับ NAD สามารถช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรค Alpers โดยมีความปลอดภัยและการดูดซึมที่ค่อนข้างสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในฐานะผู้สมัครในการรักษาโรคที่รักษายากนี้ หนังสืออ้างอิง Hong Y, Zhang Z, Yangzom T และคณะ สารตั้งต้นของ NAD+ Nicotinamide Riboside ช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรคอัลเปอร์ส Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 25. ดอย:10.7150/ijbs.91624 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา มีการแนะนําการเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อขัดขวางการตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของ Cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่น่าทึ่งคือทั้งตัวรับ Aryl hydrocarbon (AhR) และ Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1) ซึ่งเป็นเอนไซม์หลักสองชนิดสําหรับการผลิต kynurenine สามารถไกล่เกลี่ยการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจ RAW 264.7 2. การตอบสนองต่อการอักเสบที่บรรเทาลงเมื่อมีอาหารเสริม NMN สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMN ในร่างกาย หนูจะต้องได้รับการฉีด NMN (500 มก./กก.) ทางช่องท้อง (ip) ทุกวันเป็นเวลา 6 วันติดต่อกัน ตามด้วยการฉีด lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) หรือสารส้ม (700 μg) ในวันที่ 7 พบว่าการเสริม NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากสารส้ม LPS หรือสารส้มในหนู ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (COX-2) 3. ความจําเป็นของ AhR สําหรับการยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในมาโครฟาจ AhR ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่กระตุ้นโดยลิแกนด์สามารถเป็นสื่อกลางในการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN เมื่อการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHR ในทางตรงกันข้าม สารยับยั้ง AhR (CH223191) กีดกันการลดการควบคุมของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ที่เกิดจากการรักษาด้วย NMN ในทํานองเดียวกันการรักษาด้วย NMN ล้มเหลวในการลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์ที่น่าพิศวง AhR 4. ความสําคัญของแกน IDO1 / kynurenine / AhR ในฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN IDO1 เป็นเอนไซม์ที่จํากัดอัตราในการเผาผลาญทริปโตเฟนเพื่อผลิตไคนูเรนีน ซึ่งเป็นตัวกลางการเผาผลาญในวิถีการสังเคราะห์ NAD+ de novo Kynurenine สามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของ AhR จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส จึงออกฤทธิ์ต้านการอักเสบ NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ IDO1-kynurenine ในมาโครฟาจ 5. สรุป การเสริม NMN ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 โดยการเปิดใช้งานวิถี lDO-kynurenine-AhR ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ หนังสืออ้างอิง Liu J, Hou W, Zong Z และคณะ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นการส่งสัญญาณ kynurenine/AhR Free Radic Biol Med. เผยแพร่ทางออนไลน์ 8 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้