ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
NR เป็นผู้สมัครในการรักษาโรคอัลเปอร์สที่มีแนวโน้ม
แนะ นำ โรคอัลเปอร์สเป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งเชื่อมโยงอย่างแน่นหนากับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของยีนโพลีเมอเรสแกมมา (POLG) การเสริมสารตั้งต้นของ NAD นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) มีหลักฐานว่าช่วยปรับปรุงข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สอย่างชัดเจน เกี่ยวกับโรคอัลเปอร์ส โรคอัลเปอร์สเป็นโรคด้อยออโตโซม ซึ่งมักมาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง เช่นเดียวกับการพร่องของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) และคอมเพล็กซ์ I (CI) โรคนี้เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดประมาณ 1 ใน 100,000 คน บุคคลส่วนใหญ่ที่เป็นโรคอัลเปอร์สไม่แสดงอาการตั้งแต่แรกเกิด การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะถูกสร้างขึ้นโดยการกําหนดยีน POLG เมื่อเริ่มมีอาการ (โดยปกติระหว่างปีแรกถึงปีที่สามของชีวิต) ผู้ป่วยอาจแสดงอาการต่างๆ เช่น โรคไข้สมองอักเสบเรื้อรัง โรคลมบ้าหมู myoclonus และ myasthenia gravis ปัจจุบันยังไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ การสร้างแบบจําลองโรค Alpers ในหลอดทดลอง เซลล์ต้นกําเนิดพหมวลศักยภาพเหนี่ยวนํา (iPSCs) ถูกสร้างขึ้นจากผู้ป่วยของ Alpers ที่มีการกลายพันธุ์ของสารประกอบเฮเทอโรไซกัสของ A467T (c.1399G>A) และ P589L (c.1766C>T) ตามด้วยความแตกต่างเป็นออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองและเซลล์ต้นกําเนิดประสาท (NSCs) iPSCs ของ Alpers แสดงการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียเล็กน้อย รวมถึงระดับ L-lactate ที่สูงขึ้นและการพร่องของ CI NSCs ของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการพร่อง mtDNA อย่างลึกซึ้งและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ออร์แกนอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองและการสะสมของแอสโตรไซต์ บทบาทของ NR ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers การรักษาระยะยาวด้วย NR ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers ได้บางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม NR สามารถต่อต้านการสูญเสียเซลล์ประสาทการเสริมสร้าง glial และความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สได้อย่างมีประสิทธิภาพ การกลับตัวของวิถี dysregulated ในออร์แกนอยด์ผู้ป่วยของ Alpers หลังการรักษา NR การรักษาด้วย NR ชดเชยการลดการควบคุมของเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียและไซแนปโตเจเนซิส ตลอดจนการควบคุมวิถีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แอสโตรไซต์/กริเลียลและการอักเสบของระบบประสาทถูกกระตุ้นอย่างเห็นได้ชัดในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers บทสรุป การเติม NR เพื่อเพิ่มระดับ NAD สามารถช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรค Alpers โดยมีความปลอดภัยและการดูดซึมที่ค่อนข้างสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในฐานะผู้สมัครในการรักษาโรคที่รักษายากนี้ หนังสืออ้างอิง Hong Y, Zhang Z, Yangzom T และคณะ สารตั้งต้นของ NAD+ Nicotinamide Riboside ช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรคอัลเปอร์ส Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 25. ดอย:10.7150/ijbs.91624 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ความสําคัญของการเผาผลาญ NAD ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว
1. บทนํา นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) ที่แบ่งส่วนในเซลล์ไขมันสามารถปรับความแตกต่างของเซลล์ไขมันและการแสดงออกของยีนนอกเหนือจากการควบคุมการเผาผลาญกลูโคส เนื้อเยื่อไขมันขาว (WAT) ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อไขมันที่สําคัญชนิดหนึ่ง อาจเป็นหนึ่งในเป้าหมายโดยตรงสําหรับการเสริม NAD 2. เกี่ยวกับ WAT ตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาล (BAT) WAT มีหยดไขมันเพียงหยดเดียวและไมโทคอนเดรียเพียงเล็กน้อย WAT ซึ่งครั้งหนึ่งเคยคิดว่าไม่โดดเด่นทางสัณฐานวิทยาและการทํางาน แต่ในความเป็นจริงแล้วมีไดนามิกสูง โดยมีความเป็นพลาสติกและความแตกต่าง ซึ่งกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและรอบๆ อวัยวะภายใน WAT มีบทบาทสําคัญในกระบวนการทางชีวภาพที่หลากหลาย เช่น การบํารุงรักษาสภาวะสมดุลที่กระตือรือร้น การประมวลผลและการจัดการไกลแคนและไขมัน การควบคุมความดันโลหิต และการป้องกันโฮสต์ โดยมีความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นกับความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น โรคเบาหวาน 3. บทบาทเฉพาะเนื้อเยื่อของ NAD NMN สังเคราะห์จาก NAM และ NR โดย NAMPT และ NRK ตามลําดับ NAD+ ที่สังเคราะห์จาก NMN ใช้เป็นสารตั้งต้น SIRT1 ซึ่งนําไปสู่การรีไซเคิล NAD+ ผ่านเส้นทางการกอบกู้ ในกระบวนการนี้ NAD+ สามารถออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อ สารตั้งต้นของ NAD สามารถควบคุมความเครียดจากการเผาผลาญได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการมุ่งเน้นไปที่เนื้อเยื่อไขมัน 4. ผลของการเพิ่ม NAD+ บน WAT การเสริม NMN และ NR แสดงให้เห็นว่าช่วยลดน้ําหนักตัวและเพิ่มความไวของอินซูลินในหนูป่าที่มีอายุมากที่กินเชาเป็นประจําและหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารตามลําดับ การเสริม NAM ช่วยลดการสะสมของไขมันในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหาร นอกจากนี้ การเสริมทั้ง NMN และ NR ยังช่วยป้องกันการอักเสบได้แม้จะมีระยะเวลาการรักษาที่แตกต่างกัน การบริหาร NAM ช่วยเพิ่มการสร้างชีวภาพของไมโทคอนเดรียและการสังเคราะห์กลูตาไธโอนใน WAT ในทํานองเดียวกัน มีหลักฐานว่าการรักษาด้วย NMN ในแบบจําลองเมาส์เบาหวานชนิดที่ 2 ที่เกิดจากอาหารไขมันสูงช่วยในการฟื้นตัวของการแสดงออกของยีน Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) ในตับ 5. ผลกระทบเฉพาะของไขมันของ nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT ซึ่งเป็นตัวควบคุม NAD ตัวหนึ่งใน WAT เป็นเป้าหมายการรักษาที่มีแนวโน้มสําหรับการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญ NAMPT มีบทบาทที่เป็นไปได้ในการรักษา homoeostasis เนื้อเยื่อไขมัน ดังที่เห็นได้จากความแตกต่างของเซลล์ไขมันและการสังเคราะห์ไขมันในหลอดทดลองหลังการรักษาสารยับยั้ง NAMPT FK866 ด้วยเหตุผลบางประการ เช่น ความแตกต่างทางเพศ อายุ และ/หรือระดับพื้นฐานของความพร้อมใช้งานของ NAD+ ของเซลล์ จึงมีผลลัพธ์ที่ไม่สามารถสรุปได้หลายประการเกี่ยวกับผลกระทบของการเผาผลาญ NAD+ ต่อเซลล์ไขมันในแบบจําลองเมาส์ที่ขาด NAMPT เฉพาะเซลล์ไขมันหรือแบบจําลองเซลล์ในหลอดทดลอง ยังคงจําเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลของการเสริม NAD+ และหน้าที่ที่แตกต่างกันของ NAMPT ในเซลล์ไขมัน 6. สรุป เน้นย้ําถึงความสําคัญของการเผาผลาญ NAD ใน WAT NAD มีบทบาทเฉพาะเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง WAT อาจเป็นหนึ่งในเป้าหมายโดยตรงสําหรับการเสริม NAD การเสริมสารตั้งต้น NAD+ สามารถลดการสะสมของไขมันและการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันได้ หนังสืออ้างอิง ควอน SY, Park YJ. หน้าที่ของการเผาผลาญ NAD ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว: บทเรียนจากแบบจําลองเมาส์ เซลล์ไขมัน 2024; 13(1):2313297. ดอย:10.1080/21623945.2024.2313297 เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
การรักษาที่เป็นไปได้สําหรับโรคต้อหิน: NAD+ Precursor NR
แนะ นำ โรคต้อหินถือเป็นสาเหตุหลักอันดับสองของการตาบอดทั่วโลก ด้วยจํานวนและสัดส่วนของผู้สูงอายุที่เพิ่มขึ้น คาดว่าจะมีผู้ป่วยโรคต้อหิน 111.8 ล้านคนภายในปี 2040 Nicotinamide riboside (NR) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถปกป้องเซลล์ปมประสาทตาจากความเครียดจากความดันลูกตาที่สูงขึ้นและการบดขยี้เส้นประสาทตา ผู้ป่วยต้อหินสามารถปกป้องเส้นประสาทตาได้โดยการให้ NR ในช่องปากในปริมาณ 300 มก. (ประมาณ 1.18 mM) ผลการป้องกันที่กล่าวถึงข้างต้นของ NR อาจทําได้โดยคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านพังผืด เกี่ยวกับโรคต้อหิน ต้อหินเป็นโรคตาทั่วไปที่มีอาการฝ่อและภาวะซึมเศร้าของหัวเส้นประสาทตาข้อบกพร่องของสนามการมองเห็นและการมองเห็นลดลง ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาและปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังเส้นประสาทตาถือเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสําหรับการพัฒนาของโรค นอกจากผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคต้อหินแล้ว ผู้ที่มีสายตาสั้น/สายตายาวอย่างรุนแรง ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง น้ําตาลในเลือดสูง และการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาว โดยเฉพาะยาหยอดตา มีความเสี่ยงสูงต่อโรคต้อหิน บทบาทพิเศษของ NR ในการปกป้อง HTMs จากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในโรคต้อหิน ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถกระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของ TM ซึ่งจะส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูงในลูกตา ในที่นี้ แบบจําลองความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันถูกสร้างขึ้นในหลอดทดลองโดยการบ่มเพาะเซลล์ตาข่าย trabecular ของมนุษย์ (HTM) ด้วย 200 μM H2O2 เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ตามที่คาดไว้ NR ขัดขวางการตายของเซลล์ HTM ที่เกิดจาก H2O2 ดังที่เห็นได้จากการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 และการลดการควบคุมโปรตีน apoptotic Bax ในทางกลับกัน NR ช่วยเพิ่มความมีชีวิตของเซลล์ HTM ที่เสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน นอกจากนี้ NR ยังสามารถป้องกันเซลล์ HTM จากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยการลดระดับประจุลบ ROS และ superoxide นอกเหนือจากนี้ NR ยังช่วยปรับปรุงการลดลงของศักยภาพเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย (MMP) ที่เกิดจาก H2O2 ในเซลล์ HTM อย่างเปิดเผย ซึ่งบ่งบอกถึงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่อาจทําได้โดยการรักษาสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรีย กลไกพื้นฐานเกี่ยวกับบทบาทต้านอนุมูลอิสระของ NR ในเซลล์ HTM วิถี MAPK และ JAK2/Stat3 เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ HTM ที่บรรเทา NR ระหว่างความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในวิถี MAPK H2O2 นําไปสู่การลดการควบคุมอัตราส่วน p-P38/P38 และการควบคุมการแสดงออกของโปรตีน p-ERK1/2 ซึ่งถูกชดเชยโดยการแทรกแซงด้วย NR ในวิถี JAK2/Stat3 H2O2 กระตุ้นให้ลดการควบคุมการแสดงออกของโปรตีน p-JAK2 ในขณะที่ NR ทํางานตรงกันข้าม บทบาทต้านพังผืดที่อาจเกิดขึ้นของ NR ในเซลล์ HTM เมื่อพิจารณาว่าการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-beta 2 (TGF-β2) ซึ่งเป็นไซโตไคน์โปรไฟโบรติกยังเป็นสาเหตุหลักของความผิดปกติของ HTM ต้อหินแบบจําลองเซลล์ HTM ของพังผืดถูกสร้างขึ้นโดยการเหนี่ยวนํา TGF-β2 ที่ 10 ng/mL เป็นเวลา 48 ชั่วโมง น่าทึ่งที่ NR ป้องกันการเกิดพังผืดที่เกิดจาก TGF-β2 โดยการลดการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) ในเซลล์ HTM ระดับ mRNA และโปรตีนของไฟโบรเนคติน (FN) เพิ่มขึ้นในเซลล์ HTM ที่ได้รับการบําบัดด้วย TGF-β2 ซึ่งอย่างไรก็ตาม NR ถูกต่อต้าน บทสรุป NR สามารถเพิ่มความมีชีวิต การแพร่กระจาย และความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของ MMP ในเซลล์ HTM ที่เกิดจาก H2O2 และขัดขวางพังผืดที่เกิดจาก TGF-β2 ซึ่งเชื่อมโยงกับวิถี MAPK และ JAK2/Stat3 NR อาจเป็นสารบําบัดที่มีศักยภาพสําหรับโรคต้อหินโดยการยับยั้งความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและพังผืดในเซลล์ HTM หนังสืออ้างอิง Zeng Y, Lin Y, Yang J และคณะ บทบาทและกลไกของนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ในความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและแบบจําลองพังผืดของเซลล์ตาข่าย trabecular แปล Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. ดอย:10.1167/tvst.13.3.24 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้