เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของมลพิษความบริสุทธิ์และความเสถียรในระดับสูง
1、"Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2、Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3、เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4、โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH
5、ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM มันบรรลุ "ความเข้มข้นของ NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
NMNH ยังพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN ในการเพิ่มระดับ NAD+ ในเนื้อเยื่อต่างๆ เมื่อให้ที่ความเข้มข้นเท่ากัน ข้อมูลที่นําเสนอในการศึกษานี้ยังยืนยันหลักฐานที่ว่าบูสเตอร์ NAD+ ป้องกันการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันในรูปแบบต่างๆ และวาง NMNH เป็นทางเลือกที่ดีสําหรับสารตั้งต้น NAD+ อื่นๆ เพื่อลดความเสียหายของท่อและเร่งการฟื้นตัว
เพื่อเอาชนะข้อ จํากัด ของรายการปัจจุบันของตัวเพิ่ม NAD+ โมเลกุลอื่น ๆ ที่มีผลเด่นชัดมากขึ้นต่อกลุ่มภายในเซลล์ NAD+ เป็นที่ต้องการ สิ่งนี้กระตุ้นให้เราตรวจสอบการใช้นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMNH) ในรูปแบบที่ลดลงเป็นตัวเพิ่ม NAD+ มีข้อมูลที่หายากมากเกี่ยวกับบทบาทของโมเลกุลนี้ในเซลล์ ในความเป็นจริงมีการอธิบายกิจกรรมของเอนไซม์เพียงชนิดเดียวเท่านั้นที่ผลิต NMNH นี่คือฤทธิ์ NADH diphosphatase ของ nudix hydrolase hNUDT1232 peroxisomal ของมนุษย์และไมโทคอนเดรียของหนู Nudt13.33 มีการสันนิษฐานว่าในเซลล์ NMNH จะถูกแปลงเป็น NADH ผ่านนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์อะดีนีลไลลทรานสเฟอเรส (NMNATs)34 อย่างไรก็ตาม ทั้งการผลิต NMNH โดย Nudix diphosphatases และการใช้โดย NMNATs สําหรับการสังเคราะห์ NADH ได้รับการอธิบายในหลอดทดลองโดยใช้โปรตีนที่แยกได้เท่านั้น และ NMNH มีส่วนร่วมในการเผาผลาญ NAD+ ของเซลล์อย่างไรยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
1. บทนํา การเผาผลาญนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ที่หยุดชะงักถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดที่แก้ไขได้มากขึ้น หลักฐานที่สําคัญสะท้อนให้เห็นว่าการฟื้นฟูสต็อก NAD+ และการเผาผลาญพลังงานอาจมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว (HF) ซึ่งเป็นหนึ่งในโรคหัวใจและหลอดเลือดทั่วไปหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) 2. เกี่ยวกับ HF HF มีลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นของการอุดหัวใจห้องล่างหรือความบกพร่องของการดีดออก ควบคู่ไปกับความผิดปกติของโครงสร้าง/การทํางานของหัวใจ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 38 ล้านคนทั่วโลก และจํานวนผู้ป่วย HF ก็เพิ่มขึ้นตามอายุ เป็นภัยคุกคามอย่างมากต่อชีวิตของผู้ป่วย และนําภาระทางเศรษฐกิจมหาศาลมาสู่ครอบครัวผู้ป่วยและสังคม ในแง่ของการรักษาด้วยยาของ HF "สามเหลี่ยมทองคํา" ของเบต้าบล็อกเกอร์ ACEI/ARB และตัวรับอัลโดสเตอโรนเป็นทางเลือกที่ต้องการมานานแล้ว แม้จะมีการปรับปรุงการรอดชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสําคัญ แต่อัตราการเสียชีวิต 5 ปียังคงอยู่ที่ 50% ดังนั้นจึงมีความสําคัญอย่างยิ่งในการแสวงหาวิธีใหม่ๆ ที่มีประสิทธิภาพและความปลอดภัยสูง อาหารเสริม NAD อาจเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทา HF 3. โปรโตคอลการวิจัย สําหรับการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ NAD+ แบบจําลอง HF ที่เกิดจาก MI ถูกสร้างขึ้นในหนู Sprague-Dawley ตัวผู้และบีเกิ้ลในที่นี้ ต่อจากนั้นหลอดเลือดแดงจากมากไปน้อยด้านซ้ายของสัตว์ HF ที่เกิดจาก MI จะถูกผูกเป็นเวลา 1 สัปดาห์ ตามด้วยการรักษา 4 สัปดาห์โดยมีหรือไม่มี NAD+ ในปริมาณต่ํา/ปานกลาง/สูง และยาควบคุมเชิงบวก LCZ696 ซึ่งเป็นสารยับยั้งตัวรับแองจิโอเทนซิน-neprilysin ที่มีฤทธิ์ป้องกันหัวใจหลัง MI 4. ประสิทธิภาพของ NAD ในหนูและบีเกิ้ลที่มี HF ที่เกิดจาก MI NAD+ แสดงประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ LCZ696 ในการรักษา HF ที่เกิดจาก MI หรือดีกว่า LCZ696 ในขนาดปานกลางและสูง ในแบบจําลอง HF ของหนู/บีเกิ้ล ดัชนีมวลหัวใจ การทํางานของหัวใจ และพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณชายขอบของกล้ามเนื้อตายได้รับการปรับปรุงตามปริมาณยาหลังการให้ยา NAD หรือ LCZ696 ซึ่งแสดงให้เห็นโดยปริมาตรปลายซิสโตลิกที่ลดลง นอกจากนี้ การลดความดันโลหิตหัวใจห้องล่างซ้ายในสัตว์แบบจําลอง HF ยังดีขึ้นหลังการให้ NAD หรือ LCZ696 5. สรุป ในแบบจําลอง HF ที่เกิดจากหนูและบีเกิ้ล MI NAD+ ช่วยบรรเทากล้ามเนื้อหัวใจโตและการทํางานของหัวใจอย่างเห็นได้ชัดยับยั้งพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจและลดกล้ามเนื้อหัวใจตายวางรากฐานทางทฤษฎีสําหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของการบําบัดด้วยการเผาผลาญพลังงานด้วย NAD+ หนังสืออ้างอิง เป่ย Z, หยาง C, Guo Y, Dong M, Wang F. บทบาทของ NAD+ ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนู Sprague-Dawley และ Beagles Curr Pharm ไบโอเทคโนล เผยแพร่ออนไลน์ 13 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.2174/0113892010275059240103054554 บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา มีการแนะนําการเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อขัดขวางการตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของ Cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่น่าทึ่งคือทั้งตัวรับ Aryl hydrocarbon (AhR) และ Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1) ซึ่งเป็นเอนไซม์หลักสองชนิดสําหรับการผลิต kynurenine สามารถไกล่เกลี่ยการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจ RAW 264.7 2. การตอบสนองต่อการอักเสบที่บรรเทาลงเมื่อมีอาหารเสริม NMN สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMN ในร่างกาย หนูจะต้องได้รับการฉีด NMN (500 มก./กก.) ทางช่องท้อง (ip) ทุกวันเป็นเวลา 6 วันติดต่อกัน ตามด้วยการฉีด lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) หรือสารส้ม (700 μg) ในวันที่ 7 พบว่าการเสริม NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากสารส้ม LPS หรือสารส้มในหนู ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (COX-2) 3. ความจําเป็นของ AhR สําหรับการยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในมาโครฟาจ AhR ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่กระตุ้นโดยลิแกนด์สามารถเป็นสื่อกลางในการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN เมื่อการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHR ในทางตรงกันข้าม สารยับยั้ง AhR (CH223191) กีดกันการลดการควบคุมของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ที่เกิดจากการรักษาด้วย NMN ในทํานองเดียวกันการรักษาด้วย NMN ล้มเหลวในการลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์ที่น่าพิศวง AhR 4. ความสําคัญของแกน IDO1 / kynurenine / AhR ในฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN IDO1 เป็นเอนไซม์ที่จํากัดอัตราในการเผาผลาญทริปโตเฟนเพื่อผลิตไคนูเรนีน ซึ่งเป็นตัวกลางการเผาผลาญในวิถีการสังเคราะห์ NAD+ de novo Kynurenine สามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของ AhR จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส จึงออกฤทธิ์ต้านการอักเสบ NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ IDO1-kynurenine ในมาโครฟาจ 5. สรุป การเสริม NMN ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 โดยการเปิดใช้งานวิถี lDO-kynurenine-AhR ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ หนังสืออ้างอิง Liu J, Hou W, Zong Z และคณะ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นการส่งสัญญาณ kynurenine/AhR Free Radic Biol Med. เผยแพร่ทางออนไลน์ 8 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา โรคเส้นประสาทส่วนปลายจากเบาหวาน (DPN) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน และยังเป็นสาเหตุหลักของแผลที่เท้า ความพิการ และการตัดขาในที่สุด เมื่อโรคเบาหวานยืดเยื้อ ประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะพัฒนา DPN ในที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเสริมสารตั้งต้น NAD+ สามารถบรรเทาอาการ DPN ได้โดยการเพิ่มระดับ NAD+ และกระตุ้นโปรตีน sirtuin-1 (SIRT1) 2. ผลการกลับตัวของสารตั้งต้น NAD+ ต่อ DPN ในหลอดทดลอง เซลล์ประสาท Dorsal Root Ganglion (DRGs) ที่แยกได้จากหนูที่เป็นเบาหวานจะสัมผัสกับสารตั้งต้น NAD+ Nicotinamide Riboside (NR) หรือ Nicotinamide Mononucleotide (NMN) พบว่าระดับ NAD+ โปรตีน SIRT1 และกิจกรรม deacetylation เพิ่มขึ้น ตามด้วยการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น ในร่างกาย การเสริม NMN หรือ NR ยังชดเชยโรคระบบประสาทในหนู C57BL6 ที่เกิดจากสเตรปโตโซโทซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD) ซึ่งแสดงให้เห็นจากการทํางานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้นความเร็วการนําประสาทที่เป็นปกติและเส้นใยประสาทภายในผิวหนังที่ได้รับการฟื้นฟู 3. การเพิ่มความยาวของเซลล์ประสาทในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT1 หลังการเพิ่ม NMN/NR SIRT1 ซึ่งเป็นหนึ่งในเอนไซม์ที่ใช้ NAD+ ที่มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว สามารถป้องกัน DPN ได้เมื่อเปิดใช้งาน ซึ่งอาจเกิดจากการทํางานของไมโทคอนเดรียที่ดีขึ้นและสภาวะสมดุลของพลังงาน นอกเหนือจากนี้ กิจกรรม SIRT1 ในนิวเคลียสยังสามารถ deacetylate ปัจจัยการถอดความและการถอดรหัสร่วมที่ควบคุมสภาวะสมดุลของกลูโคสและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน การกระตุ้น SIRT1 มีความสําคัญต่อการฟื้นฟูแอกซอน การรักษา NMN/NR หรือการถ่ายโอนด้วยเวกเตอร์การแสดงออกมากเกินไปของ SIRT1 สามารถอํานวยความสะดวกในการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง ซึ่งถูกขัดขวางโดยสารยับยั้ง SIRT1 EX527 ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ SIRT1 4. ความสัมพันธ์ของ SARM1 กับ NMNAT2 ในการเสื่อมแอกซอนของ DPN อัลฟาที่ปราศจากเชื้อและตัวรับ Toll/interleukin-1 ที่มีลวดลาย 1 (SARM1) ควบคุมการเสื่อมสภาพและการงอกใหม่ของแอกซอนผ่านระบบที่มีการควบคุมอย่างดีซึ่งประกอบด้วย NAD+ และ NMN NAD และ NMNAT2 สามารถเพิ่มไกลโคไลซิสของถุงน้ําและการขนส่งแอกซอนเพื่อรักษาสุขภาพของแอกซอน การแปลไมโทคอนเดรียของ SARM1 ช่วยเสริมกิจกรรมที่ประสานกันของ NMNAT2 ที่ส่งเสริมการอยู่รอดของแอกซอน 5. สรุป การเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มสําหรับการรักษา DPN สารยับยั้ง SARM1 ควบคู่กับ NR หรือ NMN อาจมีประสิทธิภาพมากกว่าสารเดี่ยวในการป้องกันหรือรักษา DPN หนังสืออ้างอิง Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR และคณะ NAD+ สารตั้งต้นย้อนกลับการทดลองโรคประสาทเบาหวานในหนู Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 16. ดอย:10.3390/ijms25021102 บอนแทค NMN และ NR BONTAC ได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 160 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ทั้งสารตั้งต้น NMN และ NR มีอยู่ใน BONTAC ความบริสุทธิ์และความเสถียรสูงของผลิตภัณฑ์สามารถมั่นใจได้ดีขึ้นด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้