เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
โมเลกุลที่สามารถนํามาในรูปแบบอาหารเสริมเพื่อเพิ่มระดับ NAD ในร่างกายถูกเรียกว่า "ตัวกระตุ้น NAD" การศึกษาที่ดําเนินการในช่วงหกทศวรรษที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่าต่อไปนี้เป็นประโยชน์มากมายที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารเสริม NAD:
สามารถช่วยฟื้นฟูการทํางานของไมโทคอนเดรีย
ช่วยซ่อมแซมหลอดเลือด —การศึกษาในหนูในปี 2018 พบว่าการเสริมสามารถช่วยในการซ่อมแซมและการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่มีอายุมากขึ้น นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่สามารถช่วยจัดการปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจ เช่น ความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอลสูง
อาจปรับปรุงการทํางานของกล้ามเนื้อ — การศึกษาในสัตว์ทดลองชิ้นหนึ่งที่ดําเนินการในปี 2016 พบว่ากล้ามเนื้อเสื่อมได้ปรับปรุงการทํางานของกล้ามเนื้อเมื่อเสริมด้วยสารตั้งต้น NAD+
อาจช่วยซ่อมแซมเซลล์และ DNA ที่เสียหาย — การศึกษาบางชิ้นพบหลักฐานว่าการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นําไปสู่การซ่อมแซมความเสียหายของ DNA ที่เพิ่มขึ้น NAD+ แบ่งออกเป็นสองส่วน ได้แก่ นิโคตินาไมด์และ ADP-ไรโบส ซึ่งรวมกับโปรตีนเพื่อซ่อมแซมเซลล์
อาจช่วยปรับปรุงการทํางานของความรู้ความเข้าใจ — การศึกษาหลายชิ้นที่ดําเนินการกับหนูพบว่าหนูที่ได้รับการรักษาด้วยสารตั้งต้น NAD+ มีการปรับปรุงการทํางานของความรู้ความเข้าใจการเรียนรู้และความจํา ผลการวิจัยทําให้นักวิจัยเชื่อว่าอาหารเสริม NAD อาจช่วยป้องกันการเสื่อมสภาพทางปัญญา/โรคอัลไซเมอร์
อาจช่วยป้องกันการเพิ่มน้ําหนักตามอายุ — การศึกษาในปี 2012 แสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูที่เลี้ยงอาหารที่มีไขมันสูงได้รับอาหารเสริม NAD พวกมันมีน้ําหนักเพิ่มขึ้น 60 เปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับอาหารชนิดเดียวกันที่ไม่มีอาหารเสริม เหตุผลหนึ่งอาจเป็นความจริงก็คือ nicotinamide adenine dinucleotide ช่วยควบคุมการผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและความอยากอาหาร เนื่องจากมีผลต่อจังหวะชีวิต
สารตั้งต้นเป็นโมเลกุลที่ใช้ในปฏิกิริยาเคมีภายในร่างกายเพื่อสร้างสารประกอบอื่นๆ มีสารตั้งต้นของ NAD+ จํานวนหนึ่งที่ส่งผลให้ระดับสูงขึ้นเมื่อคุณบริโภคเพียงพอ
วิธีการเตรียมผง NAD ส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นวิธีการสังเคราะห์ทางเคมีและวิธีการเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพ ซึ่งวิธีการทางชีวภาพรวมถึงวิธีการหมักทางชีวภาพและวิธีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ วิธีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ค่อยๆ กลายเป็นทิศทางหลักเนื่องจากข้อดีของสีเขียวการคุ้มครองสิ่งแวดล้อมและปราศจากมลพิษ จากนั้นความบริสุทธิ์ของผง NAD จะสูงถึง 99% หลังจากขั้นตอนการทําให้บริสุทธิ์เพิ่มเติม
1、วิธีเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง
2、ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NAD
3、โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NAD คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
4、การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าผง Bontac NAD ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ
5、ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) มีบทบาทสําคัญหลายประการในการเผาผลาญ ทําหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ในปฏิกิริยารีดอกซ์ เป็นผู้บริจาคส่วน ADP-ribose ในปฏิกิริยา ADP-ribosylation เป็นสารตั้งต้นของโมเลกุลผู้ส่งสารที่สอง cyclic ADP-ribose ตลอดจนทําหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสําหรับไลแกส DNA ของแบคทีเรียและกลุ่มของเอนไซม์ที่เรียกว่า sirtuins ที่ใช้ NAD+ เพื่อกําจัดหมู่อะซิทิลออกจากโปรตีน นอกเหนือจากหน้าที่การเผาผลาญเหล่านี้แล้ว NAD+ ยังกลายเป็นอะดีนีนนิวคลีโอไทด์ที่สามารถปล่อยออกมาจากเซลล์ได้เองและโดยกลไกที่มีการควบคุม ดังนั้นจึงสามารถมีบทบาทสําคัญนอกเซลล์ได้
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรอง NAD ได้สรุปว่าผู้บริโภคที่ต้องเผชิญหน้าโดยตรงให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NAD คุณภาพสูงด้วย caterias ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NAD หากไม่สามารถรับประกัน NAD ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NAD ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ 99.9% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
ความแตกต่างทั้งหมดขึ้นอยู่กับประจุของโคเอนไซม์เหล่านี้ NAD+ เขียนด้วยเครื่องหมายตัวยก + เนื่องจากประจุบวกบนอะตอมของไนโตรเจนอะตอมใดอะตอมหนึ่ง เป็นรูปแบบออกซิไดซ์ของ NAD ถือเป็น "สารออกซิไดซ์" เพราะยอมรับอิเล็กตรอนจากโมเลกุลอื่น
แม้ว่าจะแตกต่างกันทางเคมี แต่คําศัพท์เหล่านี้ส่วนใหญ่จะใช้แทนกันได้เมื่อพูดถึงประโยชน์ต่อสุขภาพ อีกคําหนึ่งที่คุณอาจเจอคือ NADH ซึ่งย่อมาจากนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) + ไฮโดรเจน (H) นอกจากนี้ยังใช้แทนกันได้กับ NAD+ เป็นส่วนใหญ่ ทั้งสองเป็นนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ที่ทําหน้าที่เป็นผู้บริจาคไฮไดรด์หรือตัวรับไฮไดรด์ ความแตกต่างระหว่างสองสิ่งนี้คือ NADH จะกลายเป็น NAD+ หลังจากบริจาคอิเล็กตรอนให้กับโมเลกุลอื่น
แนะ นำ การรักษาบาดแผลเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนในการตอบสนองต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับจํานวนปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต และโมเลกุลอื่นๆ การเพิ่มกลุ่มนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) โดยนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถเร่งการรักษาบาดแผลและการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ ซึ่งทําได้บางส่วนผ่านการสังเคราะห์และการส่งสัญญาณ PGE2 ตลอดจนการทํางานของ SIRTUIN ที่ขึ้นกับ NAD+, SIRT3 ผลกระทบด้านการควบคุมของ NR ต่อการแสดงออกของเครื่องหมายมาโครฟาจ M1 ใน MDM ของมนุษย์ NR สามารถปรับระดับการแสดงออกของเครื่องหมายพื้นผิวเซลล์ M1 (ฟีโนไทป์การอักเสบ) และ M2 (ฟีโนไทป์ที่ซ่อมแซม) ระหว่างโพลาไรซ์มาโครฟาจ ด้วยรายละเอียดที่ดี การลดการควบคุมอย่างมีนัยสําคัญใน CD64 และการควบคุม CD197/CCR7 ที่เห็นได้ชัดในเซลล์ M1 โพลาไรซ์ที่บ่มด้วย NR นอกจากนี้ NR ยังเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ M197 ที่มี CD197/CCR1 เป็นสื่อกลาง ความสําคัญของตัวกลางคีโมทากซิส PGE2 ในการย้ายมาโครฟาจที่ควบคุมโดย NR การควบคุมการย้ายมาโครฟาจผ่าน CCL19/CCR7 ที่ผ่านการสังเคราะห์ PGE2 ซึ่งเป็นสื่อกลางของไขมันอักเสบในตระกูลไอโคซานอยด์ โดยรูปธรรม การบริหาร NR จะเพิ่มระดับ PGE2 ในโมโนไซต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง MDM และเซรั่มของมนุษย์ นอกจากนี้ การแสดงออกของ CCR7 ที่เพิ่มขึ้นด้วย NR และการย้ายถิ่นที่เกิดจาก CCL19 จะถูกลดทอนลงโดยตัวบล็อกการสังเคราะห์ PGE2 NR/SIRT3/แกนโยกย้ายใน M1 MDM ของมนุษย์ NR อํานวยความสะดวกในการย้ายเซลล์โดยรวมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 ใน M1 MDM ของมนุษย์ในระหว่างการรักษาบาดแผล พูดง่ายๆ ก็คือ ระดับการรักษาบาดแผลจะถูกเปรียบเทียบในวันที่ 0 และวันที่ 2 ใน M1 MDMs ของมนุษย์ที่ผ่านการบําบัดด้วยยานพาหนะหรือ NR พบว่า NR เพิ่มระดับการย้ายถิ่นสัมพัทธ์ (การรักษาบาดแผลสัมพัทธ์) และอัตราการบรรจบกันของบาดแผลเมื่อมี CCL19 นอกจากนี้ ระดับสัมพัทธ์ของความหนาแน่นของบาดแผล (การย้ายถิ่น) ยังทื่อลงโดยการน็อคดาวน์ของ SIRT3 ในขณะที่ได้รับการปรับปรุงโดยการแสดงออกมากเกินไปของ SIRT3 โอกาสในการใช้ NR ในการรักษาบาดแผล โรคเบาหวานเรื้อรังมักมาพร้อมกับการรักษาบาดแผลที่ไม่ดี ตัวอย่างเช่น แผลที่เท้าจากเบาหวาน ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตัดแขนขา ส่งผลกระทบต่อ 15% ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เนื่องจาก NR สามารถขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของมาโครฟาจเพื่อเพิ่มการรักษาบาดแผลเรื้อรัง จึงอาจมีโอกาสนําไปใช้ในวงกว้างในการรักษาบาดแผล รวมถึงแต่ไม่จํากัดเฉพาะผู้ป่วยโรคเบาหวาน บทสรุป ในมาโครฟาจของมนุษย์ NR กระตุ้นการแสดงออกที่พื้นผิวของตัวรับคีโมแทกซิส CD197/CCR7 และระดับของตัวกลางไขมัน PGE2 ผ่านการควบคุมไซโคลออกซิเจนเนส 2 และเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจและการรักษาบาดแผลในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 หนังสืออ้างอิง Wu J, Bley M, Steans RS และคณะ Nicotinamide Riboside เพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจของมนุษย์ผ่านการส่งสัญญาณ Prostaglandin E3 ที่มีการสื่อกลาง SIRT2 เซลล์ 2024; 13(5):455. เผยแพร่เมื่อ 2024 มี.ค. 5. ดอย:10.3390/cells13050455 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
แนะ นำ โรคอัลเปอร์สเป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งเชื่อมโยงอย่างแน่นหนากับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของยีนโพลีเมอเรสแกมมา (POLG) การเสริมสารตั้งต้นของ NAD นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) มีหลักฐานว่าช่วยปรับปรุงข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สอย่างชัดเจน เกี่ยวกับโรคอัลเปอร์ส โรคอัลเปอร์สเป็นโรคด้อยออโตโซม ซึ่งมักมาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง เช่นเดียวกับการพร่องของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) และคอมเพล็กซ์ I (CI) โรคนี้เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดประมาณ 1 ใน 100,000 คน บุคคลส่วนใหญ่ที่เป็นโรคอัลเปอร์สไม่แสดงอาการตั้งแต่แรกเกิด การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะถูกสร้างขึ้นโดยการกําหนดยีน POLG เมื่อเริ่มมีอาการ (โดยปกติระหว่างปีแรกถึงปีที่สามของชีวิต) ผู้ป่วยอาจแสดงอาการต่างๆ เช่น โรคไข้สมองอักเสบเรื้อรัง โรคลมบ้าหมู myoclonus และ myasthenia gravis ปัจจุบันยังไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ การสร้างแบบจําลองโรค Alpers ในหลอดทดลอง เซลล์ต้นกําเนิดพหมวลศักยภาพเหนี่ยวนํา (iPSCs) ถูกสร้างขึ้นจากผู้ป่วยของ Alpers ที่มีการกลายพันธุ์ของสารประกอบเฮเทอโรไซกัสของ A467T (c.1399G>A) และ P589L (c.1766C>T) ตามด้วยความแตกต่างเป็นออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองและเซลล์ต้นกําเนิดประสาท (NSCs) iPSCs ของ Alpers แสดงการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียเล็กน้อย รวมถึงระดับ L-lactate ที่สูงขึ้นและการพร่องของ CI NSCs ของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการพร่อง mtDNA อย่างลึกซึ้งและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ออร์แกนอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองและการสะสมของแอสโตรไซต์ บทบาทของ NR ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers การรักษาระยะยาวด้วย NR ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers ได้บางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม NR สามารถต่อต้านการสูญเสียเซลล์ประสาทการเสริมสร้าง glial และความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่สังเกตได้ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรคอัลเปอร์สได้อย่างมีประสิทธิภาพ การกลับตัวของวิถี dysregulated ในออร์แกนอยด์ผู้ป่วยของ Alpers หลังการรักษา NR การรักษาด้วย NR ชดเชยการลดการควบคุมของเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียและไซแนปโตเจเนซิส ตลอดจนการควบคุมวิถีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แอสโตรไซต์/กริเลียลและการอักเสบของระบบประสาทถูกกระตุ้นอย่างเห็นได้ชัดในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers บทสรุป การเติม NR เพื่อเพิ่มระดับ NAD สามารถช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรค Alpers โดยมีความปลอดภัยและการดูดซึมที่ค่อนข้างสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในฐานะผู้สมัครในการรักษาโรคที่รักษายากนี้ หนังสืออ้างอิง Hong Y, Zhang Z, Yangzom T และคณะ สารตั้งต้นของ NAD+ Nicotinamide Riboside ช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรคอัลเปอร์ส Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 25. ดอย:10.7150/ijbs.91624 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
แนะ นำ การบาดเจ็บจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-reperfusion (I/R) ได้กลายเป็นปัญหาทางคลินิกเร่งด่วนที่อาจชดเชยประโยชน์ของการรักษาด้วยซ้ํา และยังทําให้การพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแย่ลง ซึ่งเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดที่รุนแรงที่มีอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยอย่างมีนัยสําคัญ Nicotinamide riboside (NR) ซึ่งเป็นตัวกลางของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ได้รับการเปิดเผยว่ามีศักยภาพในการรักษาที่ดีในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R เกี่ยวกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R หมายถึงผลกระทบที่สร้างความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อเยื่อหัวใจหลังจากขาดเลือดและการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดหรือออกซิเจน โดยมีลักษณะของการบวมของเซลล์ กลไกของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I / R นั้นซับซ้อนมากโดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ทางชีวภาพของเซลล์และโมเลกุลเช่นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเซลล์แคลเซียมเกินภายในเซลล์ความผิดปกติของไมโทคอนเดรียการตอบสนองต่อการอักเสบการตายของเซลล์และออโตฟาจี ที่น่าทึ่งคือ autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันถูกมองว่าเป็นปัจจัยสําคัญในการรักษาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R ผลการบรรเทาผลกระทบของ NR ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R ในหนู NR สามารถปรับปรุงการทํางานของหัวใจของหนูที่มีการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R และลดการสร้างตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในที่นี้ ความเข้มข้นที่เหมาะสมของ NR สําหรับการป้องกันการบาดเจ็บ H/R คือ 10 mM ในร่างกาย NR ลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดบรรเทาการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจทางพยาธิวิทยาลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและลดระดับของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาไมโทคอนเดรีย (ROS) เช่นเดียวกับแถบกล้ามเนื้อหัวใจครีเอทีนไคเนส (CK-MB) ในหลอดทดลอง NR pretreatment ช่วยลดระดับของ lactate dehydrogenase, CK-MB, malondialdehyde, superoxide dismutase และ ROS ตลอดจนการตายของเซลล์ H9c2 หลังจากการเหนี่ยวนําการบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน (H/R) ความสําคัญของวิถี Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR autophagy ที่มากเกินไปอาจทําให้การบาดเจ็บ I/R รุนแรงขึ้น ซึ่งก่อให้เกิดการตายของเซลล์หัวใจและความผิดปกติของหัวใจมากขึ้น NR สามารถนําไปสู่การกระตุ้น Sirt 1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ เพื่อปกป้องเซลล์ H9c2 จากภาวะ autophagy ที่มากเกินไป ซึ่งจะช่วยบรรเทาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R หลังการรักษาก่อน NR ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin 1, P62 และ LC3II/LC3I) ถูกควบคุมลดลงอย่างเห็นได้ชัดในเซลล์ H9c2 ที่ท้าทายด้วย H/R ที่น่าทึ่งที่การเสริมสารยับยั้ง Sirt 1 EX527 ช่วยลดระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ภายใต้สภาวะ H/R อย่างเปิดเผย ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR บทสรุป การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R สามารถปรับปรุงได้โดยการควบคุม autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันด้วย NR ในแง่หนึ่ง NR สามารถมีส่วนร่วมโดยตรงในการลดปฏิกิริยาออกซิเดชันเพื่อลดระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในทางกลับกัน NR สามารถปกป้องเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากภาวะ autophagy ที่มากเกินไป ซึ่งอาจทําได้โดยการเพิ่มปริมาณ NAD+ ในร่างกายผ่านเส้นทาง Sirt 1 หนังสืออ้างอิง หยวน C, Yang H, Lan W, และคณะ Nicotinamide ribose ช่วยปรับปรุงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การบาดเจ็บซ้ําโดยการควบคุม autophagy และควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. ดอย:10.3892/etm.2024.12475 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้