ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาด: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยง NMNH จะมีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM ทําให้ "ความเข้มข้นของ NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ยังดูเหมือนจะออกฤทธิ์ได้เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าว NMNH กระตุ้นให้เกิด "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดจะกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
บทวิจารณ์ของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามใด ๆ หรือไม่?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น ต้องใช้นิโคตินาไมด์สารอาหารที่จําเป็นในการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานเป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่าน NADH ได้ และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้จะแยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสพาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย รถรับส่งนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมด้วยสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบเล็กน้อยต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์ NMN (NMNH) ในรูปแบบที่ลดลง และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงขึ้นและเร็วกว่า NMN หรือ NR และถูกเผาผลาญผ่านวิถีที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน ในที่สุด เราพบว่าการให้ NMNH ในหนูทําให้ NAD+ ในเลือดครบส่วนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง ซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับ ไต กล้ามเนื้อ สมอง เนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาล และหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราร่วมกันเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาอาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน ยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง และสร้าง NMNH เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรอง บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยอาหารของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลือมีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมการทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วจากการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
เจาะลึกบทบาทของ NMN ในการรักษาสุขภาพลําไส้ใหญ่ของหนูสูงวัย
แนะ นำ ลําไส้เป็นระบบจุลินทรีย์ที่หลากหลายและมีพลวัต มีจุลินทรีย์ประมาณ 100 ล้านล้านตัวในลําไส้ ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจน ในกระบวนการชรา ลําไส้อาจแสดงการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิวเพิ่มขึ้นและโปรตีนทางแยกแน่นบกพร่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเสริม β-Nicotinamide mononucleotide (NMN) เพื่อเพิ่มระดับ NAD+ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยยืดอายุและรักษาสุขภาพลําไส้ใหญ่ในหนูสูงอายุ โปรโตคอลการวิจัย หนู Zmpste24−/− มักใช้ในการสร้างแบบจําลองการสูงวัยก่อนวัย เนื่องจากคุณสมบัติของการเพิ่มน้ําหนักช้า ในที่นี้ เพื่อทําความเข้าใจบทบาทของ NMN ในการรักษาสุขภาพลําไส้ใหญ่ของหนูสูงอายุ หนู Zmpste24−/− อายุ 5-7 สัปดาห์จะถูกรับประทานด้วยน้ําเกลือบัฟเฟอร์ฟอสเฟต (PBS) หรือ NMN ที่ 100/300 มก. กก.−1 วันเว้นวันจนกว่าจะตายตามธรรมชาติ ในทํานองเดียวกัน หนู C57BL/6 อายุตามธรรมชาติที่มีอายุ 10 เดือนจะต้องผ่านการรับประทานของ PBS หรือ NMN ที่ 300 มก. กก.−1 ซึ่งทําหน้าที่เป็นตัวควบคุม ในระหว่างการทดลองจะมีการบันทึกน้ําหนักตัวของหนูและตรวจพบดัชนีความเปราะบางและตัวอย่างอุจจาระ อายุขัยและดัชนีความเปราะบางในหนู Zmpste24-/- หลังการรักษาด้วย NMN NMN ยืดอายุขัยที่ดีต่อสุขภาพและค่ามัธยฐานของ Zmpste24−/−ปรับปรุงฟีโนไทป์ที่ชราของ Zmpste24−/− โดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุขัยเฉลี่ยของหนูเพิ่มขึ้นจาก 21.4 สัปดาห์เป็น 25.7 สัปดาห์หลังการแทรกแซง NMN โดยมีการเติบโตมากกว่า 20% นอกจากนี้ NMN ยังช่วยเพิ่มน้ําหนักตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในขณะเดียวกันหนูมีสุขภาพโดยรวมที่ดีขึ้นหลังการรักษา NMN ดังที่เห็นได้จากแนวโน้มที่เพิ่มขึ้นอย่างช้าๆต่อดัชนีความอ่อนแอของซินแคลร์ บทบาทของ NMN ในลําไส้ของหนูสูงวัย NMN ปรับการทํางานของยีนที่เกี่ยวข้องกับลําไส้ใหญ่ของหนูที่มีอายุมากขึ้น พูดง่ายๆ ก็คือ เมื่อมีอาหารเสริม NMN ระดับโปรตีนของตัวควบคุมการถอดความ P53 จะลดลง ในขณะที่ระดับการแสดงออกของตัวบ่งชี้อายุ Sirt1, NMNAT2 และ NMNAT3 จะสูงขึ้น NMN ปรับปรุงพยาธิสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวในลําไส้และการซึมผ่านของลําไส้ ดังที่เห็นได้จากการควบคุมโปรตีนเชื่อมต่อแน่นในลําไส้ (Claudin1,) และจํานวนเซลล์ถ้วย การปลดปล่อยปัจจัยต้านการอักเสบ (IL-10) ที่เพิ่มขึ้น และแบคทีเรียในลําไส้ที่เป็นประโยชน์ที่เพิ่มขึ้น (Akkermansia muciniphila และ Bifidobacterium pseudolongum) บทสรุป การเสริม NMN มีผลในการป้องกันเยื่อบุลําไส้ใหญ่โดยการควบคุมกิจกรรมของยีนที่เกี่ยวข้องกับความชรา ความแตกต่างของเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ และการปรับปรุงสภาวะสมดุลของจุลินทรีย์ในลําไส้ ซึ่งอาจเป็นกลยุทธ์ที่ใช้งานได้ในการรักษาความชราให้แข็งแรงในลําไส้ หนังสืออ้างอิง Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He และคณะ การเสริม β-Nicotinamide mononucleotide ช่วยยืดอายุขัยของหนูที่แก่ก่อนวัยอันควรและปกป้องการทํางานของลําไส้ใหญ่ในหนูสูงอายุ ฟังก์ชั่นอาหาร, 2024 (15): 3199-3213. ดอย: 10.1039/D3FO05221D บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายสัญญาณ NAD+-H2S ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของความชราของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพทางโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
NR ในฐานะผู้สมัครการรักษาที่มีแนวโน้มสําหรับโรค Alpers
แนะ นำ โรค Alpers เป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งเชื่อมโยงอย่างแน่นหนากับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของยีนโพลีเมอเรสแกมมา (POLG) การเสริมสารตั้งต้นของ NAD นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) เป็นหลักฐานที่ช่วยปรับปรุงข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรค Alpers ได้อย่างชัดเจน เกี่ยวกับโรค Alpers โรค Alpers เป็นโรคด้อย autosomal ซึ่งมักมาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง เช่นเดียวกับการพร่องของ DNA ไมโทคอนเดรีย (mtDNA) และคอมเพล็กซ์ I (CI) โรคนี้เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดประมาณ 1 ใน 100,000 คน บุคคลส่วนใหญ่ที่เป็นโรค Alpers ไม่แสดงอาการตั้งแต่แรกเกิด การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นโดยการกําหนดยีน POLG เมื่อเริ่มมีอาการ (โดยปกติระหว่างปีแรกและปีที่สามของชีวิต) ผู้ป่วยอาจมีอาการ เช่น โรคไข้สมองอักเสบ โรคลมชัก กล้ามเนื้อกล้ามเนื้อ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ปัจจุบันยังไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ การสร้างแบบจําลองโรค Alpers ในหลอดทดลอง เซลล์ต้นกําเนิดพหุศักยภาพเหนี่ยวนํา (iPSCs) ถูกสร้างขึ้นจากผู้ป่วยของ Alpers ที่มีการกลายพันธุ์ของเฮเทอโรไซกัสแบบผสมของ A467T (c.1399G>A) และ P589L (c.1766C>T) ตามด้วยความแตกต่างเป็นออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองและเซลล์ต้นกําเนิดประสาท (NSCs) iPSC ของ Alpers แสดงการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียเล็กน้อย รวมถึงระดับ L-lactate ที่สูงขึ้นและการพร่องของ CI NSC ของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการพร่อง mtDNA อย่างลึกซึ้งและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองและการสะสมของแอสโตรไซต์ บทบาทของ NR ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers การรักษาระยะยาวด้วย NR ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทที่พบในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers ได้บางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม NR ช่วยต่อต้านการสูญเสียเซลล์ประสาทการเสริมสร้าง glial และความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่พบในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรค Alpers ได้อย่างมีประสิทธิภาพ การพลิกกลับของวิถีที่ผิดปกติในออร์กานอยด์ของผู้ป่วยของ Alpers หลังการรักษาด้วย NR การรักษาด้วย NR จะชดเชยการควบคุมการลดลงของวิถีที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียและซินแนปโตเจเนซิส ตลอดจนการควบคุมวิถีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แอสโตรไซต์/เกลียลและการอักเสบของระบบประสาทจะเปิดใช้งานอย่างเห็นได้ชัดในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers บทสรุป การเติม NR เพื่อเพิ่มระดับ NAD สามารถช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรค Alpers โดยมีความปลอดภัยและการดูดซึมค่อนข้างสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในฐานะผู้สมัครในการรักษาโรคที่รักษายากนี้ หนังสืออ้างอิง Hong Y, Zhang Z, Yangzom T และคณะ สารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ช่วยรักษาข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรคอัลเปอร์ Int J Biol วิทย์ 2024; 20(4):1194-1217. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 25. ดอย : 10.7150 / ijbs.91624 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและเกลือคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzymatic สามารถรักษาปริมาณผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ผลประโยชน์ของ NMN ต่อการบํารุงรักษา Neuritic Arbor ในเซลล์ประสาทสั่งการ
แนะ นำ การเติมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อเพิ่มความพร้อมของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถือเป็นแนวทางที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันความเสื่อมของระบบประสาทในสภาวะชราและพยาธิวิทยา รวมถึง ALS ซึ่งเป็นความผิดปกติของระบบประสาทที่ก้าวหน้าถึงแก่ชีวิตซึ่งไม่ทราบวิธีรักษา ความสัมพันธ์ของ SOD1 และ TDP-43 กับ ALS Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) เป็นโปรตีนแรกที่ระบุที่เกี่ยวข้องกับ ALS ในครอบครัว ในกรณี ALS ส่วนใหญ่มักพบพยาธิสภาพของ Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) ทั้ง SOD1 และ TDP-43 มีความสัมพันธ์อย่างแน่นแฟ้นกับการเสื่อมของเซลล์ประสาทสั่งการในผู้ป่วย ALS SOD1 กลายพันธุ์อาจส่งผลต่อความสามารถในการละลาย/ไม่ละลายของ TDP-43 ผ่านปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพ SOD1G93A กลายพันธุ์และรูปแบบชิ้นส่วนของ TDP-43 สามารถออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันเพื่อไกล่เกลี่ยเหตุการณ์ที่เป็นพิษในการตายของเซลล์ ผลการป้องกันของ NMN ต่อเซลล์ประสาทสั่งการ NMN สามารถเพิ่มความยาวและความซับซ้อนของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาทสั่งการของเมาส์และเซลล์ประสาทสั่งการของมนุษย์ที่ได้จาก iPSC ที่แสดงออกมากเกินไป TDP-43/hSOD1G93A กลายพันธุ์ ในขณะเดียวกันก็ป้องกันการตายของเซลล์ประสาทและเพิ่มปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของไนโตรไทโรซีนที่เกิดจากการกีดกันปัจจัยทางโภชนาการ ในเซลล์ประสาทสั่งการแสดงออก hSOD1G93A กลายพันธุ์มากเกินไปการป้องกันระบบประสาทที่เกิดจากการเสริม NMN นั้นเป็นสื่อกลางโดยกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มปริมาณกลูตาไธโอน อย่างไรก็ตามผลการป้องกันระบบประสาทนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณกลูตาไธโอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่ไม่ใช่การดัดแปลงพันธุกรรมหรือ TDP-43 มากเกินไป การมีส่วนร่วมของพยาธิวิทยา TDP-43 ใน ALS การเสริม NMN สามารถให้การป้องกันแอกซอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่แยกได้จาก ALS สองรุ่นที่แตกต่างกันโดยมีและไม่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพ TDP-43 นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN ยังแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจากการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ในเซลล์ประสาทสั่งการ และเพิ่มการแปลนิวเคลียร์ของ TDP-43 และ TDP-43 ที่ฟอสโฟริเลต ซึ่งสนับสนุนการแปลนิวเคลียร์และหลีกเลี่ยงผลกระทบที่เป็นอันตรายของการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ต่อความยาวและความซับซ้อนของเซลล์ประสาท บทสรุป การเสริม NMN สารตั้งต้น NAD+ สามารถปรับความซับซ้อนของเซลล์ประสาทและการอยู่รอดในเซลล์ประสาทสั่งการ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาที่ยอดเยี่ยมในบริบทของพยาธิสภาพ ALS หนังสืออ้างอิง [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. การเสริมสารตั้งต้น NAD + ช่วยปรับความซับซ้อนของเซลล์ประสาทและการอยู่รอดในเซลล์ประสาทสั่งการจากแบบจําลอง ALS สัญญาณรีดอกซ์ต้านอนุมูลอิสระ เผยแพร่ออนไลน์ 19 มีนาคม 2024 ดอย:10.1089/ARS.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY และคณะ การดัดแปลงทางพยาธิวิทยาของ TDP-43 ในโรคเส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic ที่มีการกลายพันธุ์ของ SOD1 โมล นิวโรไบโอล 2019; 56(3):2007-2021. ดอย:10.1007/s12035-018-1218-2 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายสัญญาณ NAD+-H2S ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของความชราของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพทางโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้ .