เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
การบําบัดด้วยน้ําหยด NAD หรือที่เรียกว่าการบําบัดด้วย IV NAD กําลังได้รับความสนใจจากประโยชน์ต่อสุขภาพที่อาจเกิดขึ้น ในคู่มือฉบับสมบูรณ์นี้ เราจะเจาะลึกองค์ประกอบที่สําคัญของ NAD Drip รวมถึงมาตรฐานสําหรับวัสดุหยด NAD บทบาทของผง NAD ในกระบวนการ และประสิทธิภาพในการส่งเสริมความเป็นอยู่โดยรวม
สําหรับ NAD Drip ที่มีประสิทธิภาพ การรับรองมาตรฐานสูงสุดในการเลือกวัสดุเป็นสิ่งสําคัญยิ่ง ถุง IV ท่อและอุปกรณ์อื่นๆ ต้องเป็นไปตามมาตรฐานคุณภาพที่เข้มงวดเพื่อรับประกันความปลอดภัยของผู้ป่วยและการบริหาร NAD อย่างเหมาะสม
โปรโตคอลความปลอดภัย รวมถึงการฆ่าเชื้อต้องได้รับการรักษาอย่างเคร่งครัด วัสดุที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ NAD Drip ควรเป็นไปตามแนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดของอุตสาหกรรมเพื่อความสะอาดและความปลอดภัยของผู้ป่วย
บุคลากรทางการแพทย์ที่ผ่านการฝึกอบรมเป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการบริหาร NAD Drip อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ การฝึกอบรมและการรับรองบุคลากรที่เพียงพอเป็นส่วนหนึ่งของมาตรฐานวัสดุ
ผง NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) เป็นส่วนประกอบสําคัญของการบําบัดด้วยน้ําหยด NAD เป็นรูปแบบ NAD ที่ดูดซึมได้ซึ่งละลายในน้ําเกลือปลอดเชื้อสําหรับการฉีดเข้าเส้นเลือดดํา
คุณภาพและความบริสุทธิ์ของผง NAD มีความสําคัญ ผง NAD ที่ดีที่สุดผลิตขึ้นโดยใช้วัตถุดิบคุณภาพสูงและมาตรฐานการผลิตที่เข้มงวดเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีสิ่งสกปรกหรือสารปนเปื้อน
การบําบัดด้วยหยดน้ํา NAD สามารถปรับให้เหมาะกับความต้องการของแต่ละบุคคลผ่านการควบคุมปริมาณผง NAD ได้อย่างแม่นยํา ปริมาณที่กําหนดเองสามารถกําหนดได้ตามความต้องการเฉพาะของผู้ป่วย
เชื่อกันว่าการบําบัดด้วยน้ําหยด NAD จะช่วยเพิ่มการผลิตพลังงานของเซลล์โดยการเพิ่มระดับ NAD ในร่างกาย สิ่งนี้มีประโยชน์ต่อความมีชีวิตชีวาและประสิทธิภาพโดยรวม
การบําบัดด้วยหยดน้ํา NAD ยังเกี่ยวข้องกับผลต่อต้านริ้วรอยที่อาจเกิดขึ้น เนื่องจาก NAD มีบทบาทสําคัญในการซ่อมแซมดีเอ็นเอและการฟื้นฟูเซลล์
หลายคนหันมาใช้การบําบัดด้วยน้ําหยด NAD เพื่อสนับสนุนสุขภาพทั่วไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่เกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้า ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ
การบําบัดด้วยน้ําหยด NAD เป็นช่องทางที่มีแนวโน้มสําหรับผู้ที่ต้องการรักษาความเป็นอยู่ที่ดีให้เหมาะสม การรับรองมาตรฐานสูงสุดสําหรับวัสดุ NAD Drip คุณภาพของผง NAD และการทําความเข้าใจประสิทธิภาพที่อาจเกิดขึ้นเป็นสิ่งสําคัญสําหรับประสบการณ์การบําบัดที่ปลอดภัยและประสบความสําเร็จ
เมื่อเร็ว ๆ นี้ข่าวดีมาจากสํานักงานสิทธิบัตรญี่ปุ่น (หนึ่งในสํานักงานสิทธิบัตรที่ใหญ่ที่สุดในโลก) ข้ามมหาสมุทรไปยังเซินเจิ้น สิทธิบัตรสําหรับ "องค์ประกอบริโบสนิโคตินาไมด์ที่เสถียรและวิธีการเตรียม" ที่ใช้โดย Bontac ได้รับการอนุมัติและออกใบรับรอง สิทธิบัตรการประดิษฐ์นี้มีความสําคัญอย่างยิ่งต่อความเสถียรของผลิตภัณฑ์ซีรีย์โคเอนไซม์ของ Bontac นี่เป็นอีกหนึ่งสิทธิบัตรใหม่ที่ได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้โดย Bontac หลังจากสะสมคําขอสิทธิบัตรมากกว่า 150 รายการ ความสําเร็จที่น่าประทับใจในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ดังกล่าวเป็นคําชมเชยที่ดีที่สุดสําหรับจิตวิญญาณแห่งนวัตกรรมของ Bontac Biotech อย่างไม่ต้องสงสัย ชื่อสิ่งประดิษฐ์: องค์ประกอบของไรโบสนิโคตินาไมด์ที่เสถียรและวิธีการเตรียม ข้อได้เปรียบทางเทคนิค: การเตรียมไรโบสนิโคตินาไมด์เทียมในอุตสาหกรรมมีความคืบหน้าอย่างมากในการเตรียมไรโบนิโคตินาไมด์ที่ค่อนข้างบริสุทธิ์ในราคาที่ต่ํากว่า อย่างไรก็ตาม โมโนเมอร์จะกลายเป็นของแข็งหนืดภายในไม่กี่วินาทีหรือไม่กี่นาทีภายใต้อุณหภูมิและความชื้นแวดล้อม เนื่องจากไรโบสนิโคตินาไมด์ดูดซับความชื้นได้ง่ายมาก และจะสลายตัวเป็นน้ํามันภายในไม่กี่ชั่วโมง เพื่อให้นิโคตินาไมด์ไรโบสเป็นของแข็งแห้งจําเป็นต้องเก็บไว้ในสภาพแวดล้อมที่แห้งสนิทหรือแช่แข็งที่อุณหภูมิประมาณ -20 °C ซึ่งจํากัดการใช้งานเชิงพาณิชย์และการส่งเสริมไนโคตินาไมด์ไรโบสอย่างรุนแรง ดังนั้นการพัฒนาผลิตภัณฑ์ไรโบนิโคตินาไมด์ที่เสถียรจึงกลายเป็นปัญหาสําคัญที่ต้องแก้ไขอย่างเร่งด่วน จุดประสงค์ของการประดิษฐ์ในปัจจุบันคือเพื่อแก้ปัญหาทางเทคนิคที่โมโนเมอร์ไรโบสนิโคตินาไมด์ที่กล่าวถึงในศิลปะพื้นหลังข้างต้นนั้นยากต่อการเก็บรักษาและไม่สามารถส่งเสริมและนําไปใช้ได้เนื่องจากง่ายต่อการดูดซับความชื้นและย่อยสลาย สิ่งประดิษฐ์นี้ให้องค์ประกอบของนิโคตินาไมด์ไรโบสที่มีคุณสมบัติคงที่ง่ายต่อการจัดเก็บการขนส่งและใช้งาน การสร้างสรรค์เทคโนโลยีอย่างต่อเนื่องเท่านั้นที่เราสามารถปรับตัวให้เข้ากับโอกาสใหม่ๆ ในยุคใหม่ "ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทั้งหมด" ก่อนความท้าทายใหม่ๆ และสร้างการก้าวกระโดดเชิงคุณภาพตามปริมาณ ในสถานการณ์ที่เอื้ออํานวยในปัจจุบันแผนนวัตกรรมของ Bontac Biotech ยังคงไม่หยุดนิ่งโดยมุ่งเน้นไปที่ทิศทางตลาดโดยรวมให้ความสนใจกับทุกลิงค์แก้ปัญหาที่ละเอียดอ่อนและเขียนตํานานของ Bontac ด้วยนวัตกรรมที่ใช้งานอยู่ ในขั้นตอนนี้ Bontac Bio จะยังคงสร้างทีม R&D ที่ดีขึ้นเพิ่มการลงทุนในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์สร้างผลิตภัณฑ์ที่ดีขึ้นสําหรับลูกค้าของเราและเพิ่มมูลค่าที่มากขึ้น
เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2564 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมสร้างศักยภาพในการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยชีวิตการถอดรหัส NAMPT ที่มีข้อบกพร่องของ TUBBY ในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ เสริมในระหว่างการรักษาด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ เป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบเพื่อความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์ ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงกิจกรรมต่อต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมของเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TIL) และทีเซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรมตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของทีเซลล์ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดื้อต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Lee et al., 2015; Lee et al., 2015; โรเซนเบิร์กและเรสติโฟ, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) ได้กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีเลย (Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันบ่งบอกถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การขาดสารอาหาร ภาวะขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถกําหนดรูปแบบใหม่ของความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางาน (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดนี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการเขียนโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกเขาจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่ตึงเครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูกิจกรรมต่อต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al Zhang et al., 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้โดยการบูรณาการทั้งการคัดกรองทางพันธุกรรมและทางเคมีเราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นทีเซลล์ การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TIL มีระดับการแสดงออกของ NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMCs) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราจึงทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมในเซลล์ T และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยในการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้าย เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนว่าการเสริมด้วย NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมาก ทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนและรับการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่สดใสในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดียิ่งขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน ทีเซลล์จะได้รับการเขียนโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่ยังคงรักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในทีเซลล์ผ่านการทดลอง เช่น แมสสเปกโตรเมตรีเมตาบอลิซึมและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในทีเซลล์ได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่ยับยั้งการผลิต ATP ใน T เซลล์ ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ T cell ให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของพวกมันเองจะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เส้นทางการสังเคราะห์แบบ de novo และเส้นทาง Preiss-Handler เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่าเซลล์ T อื่นๆ นักวิจัยคาดเดาว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของเซลล์ทีที่แทรกซึมของเนื้องอก 3. เสริม NAD+ เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของเซลล์ T โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ T ได้หรือไม่ ในขณะเดียวกัน ในแบบจําลองการรักษาด้วยยาต้าน CD19 CAR-T และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ในการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ T ได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T ที่เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกวาดล้างเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียง 20% ของหนูที่ได้รับการกวาดล้างเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งก็ไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มรักษา anti-PD-1 และ NAD+ อาจถูกยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ที 4. วิธีเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ ซึ่งก็คือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้อย่างอิสระในร่างกายมนุษย์ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าทั้งสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยสองเส้นทางสังเคราะห์แรกมีสัดส่วนเพียง 15% ของ NAD+ ของมนุษย์ทั้งหมด และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+, nicotinamide (NAM), NMN และ nicotinamide ribose (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน จากนั้นจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์ที่จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการให้ NR ในช่องปากก็มีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นสําหรับการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์ที่จํากัดอัตรา แต่ยังถูกดูดซึมในร่างกายได้อย่างรวดเร็วและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีการเสริม NAD+ โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, สถาบันวิทยาศาสตร์จีน, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์วิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีการเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPC) มากเกินไป และความเสื่อมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของอาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบ ๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสมได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β โดยการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงสําหรับ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุมากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียหน้าที่ยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดดันใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD รุนแรงขึ้น ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ของ ginsenoside Rg3 ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 มีบทบาทในการต่อต้านการตายในมนุษย์ NPC และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมโปรตีน pro-apoptosis Bax และการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจําลอง IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการย่อยสลายของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งยืนยันได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และปฏิกิริยาในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใย annulus และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 ชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะเพิ่มขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1 MAPK ที่กระตุ้น IL-38β ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งการทํางานของวิถี p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกนั้นทําได้โดยการปิดใช้งานวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และ anti-apoptotic ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการปิดใช้งานวิถี MAPK เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้