เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
โคเอนไซม์ชนิดใดเป็น nad + หน้าที่และประสิทธิภาพของ NAD + ความชราเกือบจะเป็นสัญชาตญาณของมนุษย์ ความชรานํามาซึ่งมากกว่าการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ แต่ยังเป็นปัจจัยสําคัญในโรคหัวใจ มะเร็ง เบาหวาน อัลไซเมอร์ และโรคเรื้อรังอื่นๆ อีกมากมาย ผู้เขียน: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 ที่มา: bilibili
แนะ นำ วันที่ 4 มี.ค. ถูกกําหนดให้เป็นวันโรคอ้วนโลก สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลกได้จัดสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆ ได้รับความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนถูกรบกวนจากโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการเริ่มมีอาการของโรคอ้วนที่ต้นกําเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน ความสัมพันธ์ของแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกกับโรคอ้วน ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งรับและรวมปัจจัยของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหาร เพื่อส่งผลต่อน้ําหนักตัว น่าสังเกตว่า astrocytes aypothalamic สามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน การบรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของแอสโตรไซต์ ภายใต้สภาวะของการบริโภคไขมันมากเกินไป วิถีการกอบกู้ NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิก ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทซิมพาเทติก ซึ่งในที่สุดส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากวิถีการกอบกู้ NAD+ CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของวิถีการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อคดาวน์ CD38 ในนิวเคลียสแอสโตรไซต์โค้งช่วยลดการเพิ่มน้ําหนักลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามิกโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามิกไม่เพียง แต่นําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและการดื้อต่อเลปตินรุนแรงขึ้นซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย บทบาทของนิโคตินาไมด์ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT) – NAD+–CD38 แกนในโรคอ้วน ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม วิถีการกอบกู้เป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT ในการตอบสนองต่อไขมันมากเกินไปการกระตุ้นแกน NAMPT-NAD+-CD38 ของแอสโตรไซติกทําให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัสทําให้เกิดสัญญาณ Ca2+ พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนองของ Ca2+ ที่ประนีประนอมต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึมเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ในที่สุดส่งผลให้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกทํางานผิดปกติและมีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรคอ้วน บทสรุป ทางกลไกการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิกแอสโตรไซติกพร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามิกและลดทอนการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูตัวผู้ หนังสืออ้างอิง Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). วิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิก astrocyte เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันมากเกินไปในแบบจําลองของเมาส์ที่เป็นโรคอ้วน แนทคอมมูน 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) NAD มีหลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER Grade (การกําจัดเอนโดซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/ตัวกลาง) และ NAD Grade IV (หากมีข้อกําหนดในการละลายสูงกว่า) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผง lyophilized หรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98% ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
แนะ นำ ตระกูลพาหะตัวถูกละลาย 25 สมาชิก 51 (SLC25A51) ถูกมองว่าเป็นตัวขนส่งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ซึ่งสามารถนําเข้านิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ออกซิไดซ์ (NAD+) ลงในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย ที่น่าทึ่งคือการควบคุม SLC25A51 มีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่แย่ลงในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ (AML) ซึ่งเป็นโรคทางโลหิตวิทยาที่ก้าวร้าวทางคลินิกโดยมีอัตราการเสียชีวิตมากกว่า 70% ภายใน 5 ปีแรกหลังจากการวินิจฉัยเบื้องต้น ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วน NAD+/NADH และ SLC25A51 ในเซลล์ AML ทั้ง NAD+ (รูปแบบออกซิเดชัน) และ NADH (รูปแบบที่ลดลง) เป็นโคเอนไซม์ที่จําเป็นสําหรับการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ และอัตราส่วนของ NAD+/NADH สะท้อนถึงกิจกรรมการเผาผลาญและสภาวะสุขภาพ ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อจังหวะของเซลล์ การนําเข้า NAD+ ของไมโทคอนเดรีย SLC25A51 อาจเป็นส่วนสําคัญที่สนับสนุนการเผาผลาญของไมโทคอนเดรียในการสร้างเนื้องอก AML อัตราส่วน NAD+/NADH ของไมโทคอนเดรียที่ลดลงและการสูญเสีย ubiquinol ที่ลดลงอย่างจําเพาะจะสังเกตได้หลังการพร่องของ SLC25A51 ในเซลล์ AML U937 SLC25A51 เป็นตัวแยกตัวรีดอกซ์ NAD+/NADH ใน AML SLC25A51 ทําหน้าที่เป็นตัวแยกตัวรีดอกซ์ NAD+/NADH ในการสร้างเนื้องอก AML เพื่อรักษาวงจร TCA ออกซิเดชันและส่งเสริมกลูตามิโนไลซิส การพร่องของ SLC25A51 ส่งผลให้มีการใช้แหล่งคาร์บอนที่ไม่ใช่กลูตามีนเพิ่มขึ้นเพื่อสนับสนุนวัฏจักร TCA ตามที่กําหนดโดยสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของตัวกลาง TCA ที่ไม่มีฉลาก SLC25A51 จําเป็นสําหรับกลูตามิโนไลซิสที่แข็งแกร่ง ในบริบทของการพร่อง SLC25A51 เซลล์ AML ถูกบังคับให้พึ่งพากลูตามีนมากขึ้นในการสังเคราะห์แอสปาร์เตต การบรรเทา AML โดยการพร่อง SLC25A51 และ 5-azacytidine การสูญเสีย SLC25A51 นําไปสู่การกระจาย NAD+ ย่อยของเซลล์ในเซลล์ AML เพื่อจํากัดการแพร่กระจาย การรวมกันของการสูญเสีย SLC25A51 และ 5-azacytidine มีประสิทธิภาพมากในการยับยั้งความมีชีวิตของเซลล์ AML และยืดระยะเวลาการอยู่รอดของหนู บทสรุป SLC25A51 สามารถรักษาฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียและเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ AML โดยการควบคุมอัตราส่วน NAD+/NADH ในไมโทคอนเดรีย โดยมีประสิทธิภาพในการรักษา AML โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับ 5-azacytidine บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา ไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นออร์แกเนลล์พลาสติกสูงชนิดหนึ่งสามารถรักษาสภาวะสมดุลแบบไดนามิกที่ค่อนข้างเสถียรต่อสัณฐานวิทยาโครงสร้างปริมาณปริมาตรคุณภาพและการทํางานภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ สภาวะสมดุลแบบไดนามิกนี้โดยทั่วไปเรียกว่าสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรีย การเติมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อเพิ่มระดับ NAD+ ภายในเซลล์สามารถควบคุมสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรียได้ 2. การปรับปรุงความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความชราหลังการรักษา NMN โดยปกติแล้ว ระดับ NAD+ จะเป็นตัวกําหนดอัตราและขอบเขตของการชราภาพ พูล NAD+ ที่เซลล์และเนื้อเยื่อประสบมีแนวโน้มลดลงตามอายุ ซึ่งอาจนําไปสู่การสูญเสียสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรียและฟีโนไทป์ชราในเซลล์ CD8+ T หลังจากการเสริม NMN (100 μM) ระดับ NAD+ จะได้รับการฟื้นฟูและอัตราส่วน NAD+/NADH จะเพิ่มขึ้นในเซลล์ CD8+ T ที่ชรา ซึ่งการทํางานของไมโทคอนเดรียดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและ mtDNA ของไซโตพลาสซึมจะลดลง 3. การป้องกันการอักเสบของระบบประสาทและความชราในเซลล์ CD8+ T ผ่านอาหารเสริม NMN หลังการเสริม NMN ความชราและการอักเสบของระบบประสาทจะถูกกดขี่ตามลําดับ ด้วยรายละเอียดที่ดี การเสริม NMN จะลดศักยภาพของ ROS และเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียในเซลล์ CD8+ T ในขณะที่เพิ่ม ATP ภายในเซลล์ นอกจากนี้ NMN ยังยับยั้งเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ (IL-1β, IL-6, TNF-α และ IFN-γ) ในส่วนเหนือน้ําและ mRNA ของเซลล์ T CD8+ ที่ชรา 4. ผลการยับยั้งของ NMN ต่อวิถีที่เกี่ยวข้องกับความชรา STING การกระตุ้น STING สามารถกระตุ้นการอักเสบและการชราที่แข็งแกร่ง ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับช่วงสุขภาพที่บกพร่องในหนูแบบจําลอง ที่น่าทึ่งคือ NMN สามารถปรับปรุงสถานะชราของทีเซลล์ได้อย่างเด่นชัด และลดการหลั่งปัจจัยการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับความชราผ่านการยับยั้งวิถี STING 5. สรุป การควบคุมระดับ NAD+ โดยการเสริม NMN สามารถควบคุมสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรียเพื่อป้องกันความชราที่เกิดจาก STING ในเซลล์ CD8+ T หนังสืออ้างอิง การเสริม NAD+ ป้องกันการชราที่เกิดจาก STING ในเซลล์ CD8+ T โดยการปรับปรุงสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรีย เจเซลล์ไบโอเคมี 2024;1-17. ดอย:10.1002/jcb.30522 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้