ให้ข้อมูลสั้น ๆ เกี่ยวกับผง nmnh | บอนแทค

ให้ข้อมูลสั้น ๆ เกี่ยวกับผง nmnh | บอนแทค

NMNH เพิ่มปริมาณ NAD+ ของเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และกระบวนการนี้เป็นหลัก ขึ้นอยู่กับ NMNAT NMNH เพิ่มปริมาณ NAD+ ของเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และกระบวนการนี้เป็นหลัก ขึ้นอยู่กับ NMNAT NMNH มีอยู่ในไตตามธรรมชาติ NMNH จะถูกเปลี่ยนเป็น NAD+ อย่างรวดเร็วในเซลล์ชีวภาพในอัตราและความเข้มข้นมากกว่าสองเท่าของ NMN ในขณะที่ยกระดับระดับ NAD+ ในเนื้อเยื่อต่างๆ NMNH ช่วยลดความเสียหายของเซลล์เมื่อมีภาวะขาดออกซิเจนและเพิ่มการซ่อมแซมเซลล์ นอกจากนี้ NMNH ยังเพิ่มระดับ NADH ในเซลล์ชีวภาพอย่างมีนัยสําคัญ และยับยั้งไกลโคไลซิสของเซลล์และวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก
ได้รับใบเสนอราคา

ข้อดีของ NMNH

เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NADH

นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NAD

นาดี:  1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์

ข้อดีของ MNM

เอ็นเอ็มเอ็น:  1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด

เกี่ยวกับเรา

เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์

ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง

ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์

ศึกษาเพิ่มเติม

NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN

เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"

NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN

คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH

1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH

วิธีการผลิตผง NADH

วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ

วิธีการผลิตผง NADH
ความคิดเห็นของผู้ใช้

สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC

BONTAC เป็นพันธมิตรที่เชื่อถือได้ที่เราทํางานด้วยมาหลายปี ความบริสุทธิ์ของโคเอนไซม์สูงมาก COA ของพวกเขาสามารถบรรลุผลการทดสอบที่ค่อนข้างสูง

หน้า

ฉันค้นพบ BONTAC ในปี 2014 เพราะบทความของ David ในเซลล์เกี่ยวกับ NAD และ NMN ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าเขาใช้ NMN ของ BONTAC สําหรับวัสดุทดลองของเขา จากนั้นเราก็พบพวกเขาในประเทศจีน หลังจากร่วมมือกันมาหลายปีฉันคิดว่ามันเป็น บริษัท ที่ดีมาก

แฮงส์

ฉันคิดว่าสีเขียว สุขภาพดี และความบริสุทธิ์สูงเป็นข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC เมื่อเทียบกับผลิตภัณฑ์อื่นๆ ฉันยังคงทํางานกับพวกเขาจนถึงทุกวันนี้

ฟิลลิป

ในปี 2017 เราเลือกโคเอนไซม์ของ BONTAC ซึ่งทีมงานของเราประสบปัญหาทางเทคนิคมากมายและปรึกษาทีมเทคนิคของพวกเขา ซึ่งสามารถให้ทางออกที่ดีแก่เราได้ ผลิตภัณฑ์ของพวกเขาถูกจัดส่งอย่างรวดเร็วและทํางานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

กอบส์
คําถามที่พบบ่อย

คุณมีคําถามอะไรไหม?

NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ

สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง

ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น

การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา

การสํารวจเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบของหญ้าหวานต่อจุลินทรีย์ในลําไส้ของมนุษย์

1. บทนํา จุลินทรีย์ในลําไส้ได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในองค์ประกอบสําคัญที่ก่อให้เกิดการควบคุมสุขภาพของโฮสต์มานานแล้ว การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบหรือคุณภาพของจุลินทรีย์ในลําไส้อาจส่งผลทางสรีรวิทยาต่อโฮสต์ เพื่อตรวจสอบผลของหญ้าหวานสารให้ความหวาน (หรือที่เรียกว่าหญ้าหวาน) ต่อไมโครไบโอมในลําไส้ของประชากรที่มีสุขภาพดี ตัวอย่างอุจจาระจะถูกรวบรวมจากผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดีซึ่งบริโภคหญ้าหวานสารให้ความหวานห้าหยดวันละสองครั้ง หลังจากการวิเคราะห์วิธีการจัดลําดับ 16S rRNA ไม่พบการเปลี่ยนแปลงขนาดใหญ่ในจุลินทรีย์ในลําไส้หลังการบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ ซึ่งบ่งบอกถึงความปลอดภัยของหญ้าหวาน 2. การเปลี่ยนแปลงที่ไม่มีนัยสําคัญในความหลากหลายของอัลฟ่าหรือเบต้าหลังจากการบริโภคหญ้าหวาน พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสําคัญในความหลากหลายของอัลฟ่า (ในแง่ของอนุกรมวิธานที่สังเกตได้ความสม่ําเสมอและดัชนีแชนนอน) และความหลากหลายของเบต้า (เกี่ยวกับดัชนี PCoA, PERMANOVA และ Jaccard) ระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตาม พล็อต PCoA แสดงให้เห็นถึงการแยกที่แข็งแกร่งตามแกน x นอกจากนี้ องค์ประกอบของชุมชนในแต่ละกลุ่มยังค่อนข้างสม่ําเสมอเมื่อเวลาผ่านไปและมีความหลากหลายเท่าเทียมกัน 3. ไม่มีความแตกต่างที่ชัดเจนในความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์ของอนุกรมวิธาน ในระดับสกุลความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์มีความคล้ายคลึงกันระหว่างกลุ่มควบคุมและหญ้าหวาน ไม่พบความแตกต่างที่สําคัญในความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์ในระดับชั้นเรียน ที่น่าทึ่งคือ butyricoccus เป็นอนุกรมวิธานเพียงชนิดเดียวที่ระบุว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสําคัญที่พื้นฐาน แต่ไม่ใช่หลังจากการบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ ยิ่งไปกว่านั้น Collinsella และ Aldercreutzia ยังเป็น coprococcus สองสายพันธุ์ที่ระบุว่าแตกต่างกันอย่างชัดเจนที่พื้นฐาน (หนึ่งสูงกว่าและอีกหนึ่งต่ํากว่าเมื่อเปรียบเทียบหญ้าหวานกับกลุ่มควบคุม) ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญหลังจากบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ 4. ปริมาณการบริโภคสารให้ความหวานหญ้าหวานไกลโคไซด์ที่ปลอดภัย  ในหน่วยงานความปลอดภัยด้านอาหารแห่งยุโรป (EFSA) มีคณะกรรมการว่าด้วยวัตถุเจือปนและเครื่องปรุงอาหาร (FAF) ซึ่งมีหน้าที่ประเมินความปลอดภัยของวัตถุเจือปนอาหารและกําหนดระดับการบริโภครายวันที่ยอมรับได้เพื่อการใช้งานอย่างปลอดภัย Steviol glycosides ซึ่งเป็นหนึ่งในสารสกัดจากหญ้าหวานได้รับการประเมินโดย FAF เช่นกัน ตามการทดสอบทางพิษวิทยาล่าสุด sweeter นี้ไม่เป็นพิษต่อพันธุกรรมและก่อมะเร็ง โดยไม่มีผลเสียต่อระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์หรือเด็กที่กําลังเติบโต กลุ่มผู้เชี่ยวชาญได้กําหนดปริมาณสตีวิออลไกลโคไซด์ที่ยอมรับได้ต่อวัน (ADI) ที่ 4 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ําหนักตัวต่อวัน ซึ่งสอดคล้องกับระดับที่กําหนดโดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญร่วมด้านวัตถุเจือปนอาหาร (JECFA) ที่บริหารโดยองค์การอาหารและการเกษตรแห่งสหรัฐอเมริกา (FAO) และองค์การอนามัยโลก (WHO) 5. สรุป การบริโภคหญ้าหวานเป็นประจําในระยะยาวไม่ได้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลําไส้ของมนุษย์อย่างเปิดเผย หญ้าหวานสามารถปลอดภัยได้ตราบเท่าที่ควบคุมปริมาณการบริโภคอย่างเหมาะสม หนังสืออ้างอิง ซิงห์ จี, แมคเบน เอเจ, แม็คลาฟลิน เจที, สตามาตากิ เอ็นเอส การบริโภคหญ้าหวานสารให้ความหวานที่ไม่มีคุณค่าทางโภชนาการเป็นเวลา 12 สัปดาห์ไม่ได้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลําไส้ของมนุษย์ สารอาหาร 2024; 16(2):296. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 18. ดอย:10.3390/nu16020296 บอนแทค หญ้าหวาน/สตีวิโอไซด์ (RD) BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท หญ้าหวานเกรดสิทธิบัตร Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) มีจําหน่ายที่ BONTAC การจัดหา stevioside Reb-D คุณภาพสูงและเสถียรสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

ความสําคัญของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น

1. บทนํา ความชราในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของสภาวะสมดุลของลําไส้และการสะสมของการกลายพันธุ์ของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) การกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่มีภาระสูงนําไปสู่การสูญเสีย NAD+ และกระตุ้นปัจจัยการถอดความ UPRmt ที่ขึ้นกับ ATF5 ซึ่งจะส่งเสริมและทําให้ฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้แย่ลง โดยการเสริมด้วย NMN สารตั้งต้นของ NAD+ ฟีโนไทป์การชราของลําไส้นี้สามารถช่วยชีวิตได้ในระดับหนึ่ง ดังที่เห็นได้จากการฟื้นตัวของความแตกต่างของออร์กานอยด์ในลําไส้และจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ที่เพิ่มขึ้น 2. การพร่อง NAD+ ในช่วงชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA มีการด้อยค่าของรีดอกซ์ NADH/NAD+ ในลําไส้ Mut/Mut*** ซึ่งแสดงให้เห็นโดยวิถีการประกอบคอมเพล็กซ์ NADH dehydrogenase ที่อุดมด้วย ผ่านการถ่ายโอนเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย SoNar (เซ็นเซอร์ NADH/NAD+) จะสังเกตเห็นอัตราส่วน NADH/NAD+ ที่สูงขึ้นในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพของรีดอกซ์ที่รบกวน ในทํานองเดียวกัน หลังจากการถ่ายเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย FiNad (เซ็นเซอร์ NAD+) จะพบเนื้อหา NAD+ น้อยลงในเซลล์ Mut/Mut*** การค้นพบทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงการพร่องของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA  หมายเหตุ: การกลายพันธุ์ของ mtDNA แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: เล็กน้อย (WT/WT), ต่ํา (WT/WT*), ปานกลาง (WT/Mut**) และสูง (Mut/Mut***) 3. ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาการกลายพันธุ์ของ mtDNA กับความชราทางสรีรวิทยาของลําไส้ ลําไส้เล็กของลําไส้หนูสูงอายุมีลักษณะเป็นจํานวน crypt ในลําไส้ที่ลดลงความยาวของวิลลัสที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CDKN1A/p21 ที่สูงขึ้น (เครื่องหมายความชราที่รู้จักกันดี) และความยาวเทโลเมียร์ที่สั้นลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของ mtDNA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นการกลายพันธุ์ของจุดความถี่ต่ํา (น้อยกว่า 0.05) 4. โปรตีน LONP1 เป็นตัวบ่งชี้ผู้สมัครสําหรับความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA สะสม การตอบสนองของโปรตีนที่กางออกของไมโทคอนเดรีย (UPRmt) ถูกกระตุ้นโดยความเครียดของไมโทคอนเดรียที่หลากหลาย รวมถึงความไม่สมดุลของโปรตีนระหว่างไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส ตลอดจนการขนส่งโปรตีนของไมโทคอนเดรียที่บกพร่อง จุดเด่นของ UPRmt คือระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ LONP1, HSP60 และ ClpP เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงโปรตีน LONP1 เท่านั้นที่ถูกควบคุมขึ้นโดยเฉพาะในการกระตุ้น UPRmt ชราที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม ซึ่งอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสําหรับความชราของลําไส้ 5. บทบาทของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ในร่างกายช่วยบรรเทาฟีโนไทป์ชราในลําไส้เล็กที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการสร้างอาณานิคมที่ลดลงในออร์กานอยด์ในลําไส้ Mut/Mut*** UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ควบคุมความชราของลําไส้ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้เพิ่มเติมว่าการพร่อง NAD+ ทําหน้าที่เป็นตัวกลางหลักของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม 6. บทบาทของ NAD+ ในวิถีสัญญาณที่ควบคุมความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ช่วยลดการควบคุม Foxl1 และการควบคุม Notch1 ในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งชี้ว่าภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA สามารถควบคุมการทํางานหรือจํานวนของเซลล์เฉพาะผ่านการพร่อง NAD+ นอกจากนี้ การพร่อง NAD+ ที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้นทําให้เกิดการลดลงของเซลล์ลําไส้ที่เป็นบวกของ LGR5 ผ่านการบกพร่องของวิถี Wnt/β-catenin 7. สรุป การเติมเต็ม NAD+ มีความสําคัญต่อการควบคุมสภาวะสมดุลของลําไส้ โดยมีบทบาทสําคัญในการช่วยฟื้นฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม หนังสืออ้างอิง Yang, Liang et al. "การกระตุ้น UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ เป็นรากฐานของริ้วรอยของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโทคอนเดรีย" การสื่อสารธรรมชาติ เล่ม 15,1 546. 16 ม.ค. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีสิทธิบัตรในประเทศและต่างประเทศมากกว่า 160 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และ NMN สามารถมั่นใจได้ถึงการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพที่นี่ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC

การอัพเกรดสุขภาพ: มุ่งเน้นไปที่ผลการรักษาของ Ginsenoside Rh2

1. บทนํา โสมได้รับการยอมรับอย่างสูงว่าเป็นยาแผนจีนที่มีคุณค่าในประเทศจีน ปัจจุบันยังให้ความสนใจกับจินเซโนไซด์ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักที่สกัดจากโสม น่าทึ่งคือ ginsenoside Rh2 ซึ่งเป็นหนึ่งใน ginsenosides ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เป็นตัวแทนมากที่สุดในโสม Panax มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันต้านการอักเสบและต้านเนื้องอกซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทในการรักษาในโรคต่างๆ 2. ผลการรักษาของ ginsenoside Rh2 * เพิ่มการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ Ginsenoside Rh2 มีฤทธิ์ในการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วย สังเกตได้ว่าสามารถลดความเป็นพิษที่เหลือจากเคมีบําบัดในร่างกายมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการปรับปรุงภูมิคุ้มกัน * ปรับปรุงอาการปวดทางระบบประสาท การให้ยา ginsenoside Rh2 ช่วยลดทอน allodynia เชิงกลที่เกิดจาก SNI และ hyperalgesia ทางความร้อนได้อย่างมีนัยสําคัญ ฤทธิ์ต้านการรับรู้ของ Rh2 ยังคงดําเนินต่อไปจนถึง 10 วันหลังการผ่าตัด SNI ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคุณค่าการประยุกต์ใช้ที่เป็นไปได้ในการบําบัดความเจ็บปวด รูปที่ 1 การฉีด Rh2 เข้าหลอดเลือดยับยั้งอาการปวดทางระบบประสาทในหนู * ยับยั้งการอักเสบ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า ginsenoside Rh2 สามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บของเส้นประสาท (SNI) (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-α, interleukin-1 และ interleukin-6) และยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ BV2 ที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) อย่างมีนัยสําคัญ รูปที่ 2 การฉีด Rh2 ในหลอดเลือดลดการแสดงออกของไซโตไคน์ IL-1, IL-6 และ TNF-α ในหนู SNI * ส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมิน Ginsenoside Rh2 ทําหน้าที่เป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกันเพื่อส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมินซึ่งสามารถให้ความร้อนแก่ร่างกายมนุษย์ปกป้องและทําให้อิมมูโนโกลบูลินในเลือดมีเสถียรภาพ * ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอก Ginsenoside Rh2 มีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับ dexamethasone ในการศึกษาในหลอดทดลองสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตและความมีชีวิตของเซลล์มะเร็งต่างๆกระตุ้นให้เกิดการหยุดวงจรของเซลล์เนื้องอกและการตายของเซลล์กระตุ้นเนื้อร้ายและ autophagy ในเซลล์มะเร็งยับยั้งการแพร่กระจายและยับยั้งการสร้างหลอดเลือด * การย้อนกลับของความแตกต่างของเนื้องอกที่ผิดปกติ Ginsenoside Rh2 มีผลกระตุ้นความแตกต่างในเซลล์มะเร็งเนื้องอก และสามารถเพิ่มความสามารถในการผลิตเมลานินในเซลล์มะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพ ตารางที่ 1 ฤทธิ์ต้านมะเร็งและกลไกของ ginsenoside-Rh2 ในการศึกษาในร่างกาย  3. ความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2     รูปที่ 3 โครงสร้างโมเลกุลของ ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2   ทั้ง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าบรรลุผลต้านเนื้องอกโดยการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย แม้จะมีกลไกการออกฤทธิ์ที่คล้ายคลึงกัน แต่ก็ยังมีความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ในแง่ของโครงสร้างโมเลกุล ginsenoside Rh2 มีกลุ่มไกลโคซิลเพียงกลุ่มเดียว ในขณะที่ ginsenoside Rg3 มีสองกลุ่ม นอกจากนี้ ginsenoside Rh2 ยังมีการดูดซึมที่สูงกว่า ginsenoside Rg3 Ginsenoside Rg3 ขับออกจากร่างกายได้ง่ายหลังจากรับประทาน และจะไม่สร้างความแตกต่างให้กับร่างกายมากนัก ในส่วนของการดูดซึมลําไส้ ginsenotone Rh2 เป็น 5 เท่าของ ginsenotone Rg3 4. สรุป โมโนแซ็กคาไรด์ ginsenoside Rh2 สามารถปรับปรุงภูมิคุ้มกันของมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพเพิ่มความต้านทานโรคและลดความเสี่ยงของโรค เมื่อเทียบกับ ginsenoside Rg3 ginsenoside Rh2 แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพด้านต้นทุนที่สูงขึ้นในการดูดซึมลําไส้ขอบเขตการใช้งานและประสิทธิภาพให้การสนับสนุนด้านสุขภาพที่ได้รับการอัพเกรด คุณสมบัติของผลิตภัณฑ์และข้อดีของ BONTAC Ginsenoside Rh2  บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร สิทธิบัตรหลายฉบับและการตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด การผลิต ginsenosides จํานวนมากในประเทศครั้งแรกโดยการสังเคราะห์เอนไซม์ เทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ หนังสืออ้างอิง [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenoside Rh2 ช่วยบรรเทาอาการปวดทางระบบประสาทโดยการยับยั้งแกนโปรตีนไคเนสที่เปิดใช้งาน miRNA21-TLR8-mitogen ความเจ็บปวดระดับโมเลกุล 2022;18:17448069221126078. ดอย:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. ผลต้านมะเร็งของ Ginsenoside Rh2: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Curr Mol เภสัชกรรม 2022; 15(1):179-189. ดอย:10.2174/1874467214666210309115105 ปฏิเสธ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้องใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

ติดต่อเรา

อย่าลังเลที่จะติดต่อกับเรา

การส่งข้อความของคุณ กรุณารอสักครู่