เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
1. บทนํา จุลินทรีย์ในลําไส้ได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในองค์ประกอบสําคัญที่ก่อให้เกิดการควบคุมสุขภาพของโฮสต์มานานแล้ว การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบหรือคุณภาพของจุลินทรีย์ในลําไส้อาจส่งผลทางสรีรวิทยาต่อโฮสต์ เพื่อตรวจสอบผลของหญ้าหวานสารให้ความหวาน (หรือที่เรียกว่าหญ้าหวาน) ต่อไมโครไบโอมในลําไส้ของประชากรที่มีสุขภาพดี ตัวอย่างอุจจาระจะถูกรวบรวมจากผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดีซึ่งบริโภคหญ้าหวานสารให้ความหวานห้าหยดวันละสองครั้ง หลังจากการวิเคราะห์วิธีการจัดลําดับ 16S rRNA ไม่พบการเปลี่ยนแปลงขนาดใหญ่ในจุลินทรีย์ในลําไส้หลังการบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ ซึ่งบ่งบอกถึงความปลอดภัยของหญ้าหวาน 2. การเปลี่ยนแปลงที่ไม่มีนัยสําคัญในความหลากหลายของอัลฟ่าหรือเบต้าหลังจากการบริโภคหญ้าหวาน พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสําคัญในความหลากหลายของอัลฟ่า (ในแง่ของอนุกรมวิธานที่สังเกตได้ความสม่ําเสมอและดัชนีแชนนอน) และความหลากหลายของเบต้า (เกี่ยวกับดัชนี PCoA, PERMANOVA และ Jaccard) ระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตาม พล็อต PCoA แสดงให้เห็นถึงการแยกที่แข็งแกร่งตามแกน x นอกจากนี้ องค์ประกอบของชุมชนในแต่ละกลุ่มยังค่อนข้างสม่ําเสมอเมื่อเวลาผ่านไปและมีความหลากหลายเท่าเทียมกัน 3. ไม่มีความแตกต่างที่ชัดเจนในความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์ของอนุกรมวิธาน ในระดับสกุลความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์มีความคล้ายคลึงกันระหว่างกลุ่มควบคุมและหญ้าหวาน ไม่พบความแตกต่างที่สําคัญในความอุดมสมบูรณ์สัมพัทธ์ในระดับชั้นเรียน ที่น่าทึ่งคือ butyricoccus เป็นอนุกรมวิธานเพียงชนิดเดียวที่ระบุว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสําคัญที่พื้นฐาน แต่ไม่ใช่หลังจากการบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ ยิ่งไปกว่านั้น Collinsella และ Aldercreutzia ยังเป็น coprococcus สองสายพันธุ์ที่ระบุว่าแตกต่างกันอย่างชัดเจนที่พื้นฐาน (หนึ่งสูงกว่าและอีกหนึ่งต่ํากว่าเมื่อเปรียบเทียบหญ้าหวานกับกลุ่มควบคุม) ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญหลังจากบริโภคหญ้าหวาน 12 สัปดาห์ 4. ปริมาณการบริโภคสารให้ความหวานหญ้าหวานไกลโคไซด์ที่ปลอดภัย ในหน่วยงานความปลอดภัยด้านอาหารแห่งยุโรป (EFSA) มีคณะกรรมการว่าด้วยวัตถุเจือปนและเครื่องปรุงอาหาร (FAF) ซึ่งมีหน้าที่ประเมินความปลอดภัยของวัตถุเจือปนอาหารและกําหนดระดับการบริโภครายวันที่ยอมรับได้เพื่อการใช้งานอย่างปลอดภัย Steviol glycosides ซึ่งเป็นหนึ่งในสารสกัดจากหญ้าหวานได้รับการประเมินโดย FAF เช่นกัน ตามการทดสอบทางพิษวิทยาล่าสุด sweeter นี้ไม่เป็นพิษต่อพันธุกรรมและก่อมะเร็ง โดยไม่มีผลเสียต่อระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์หรือเด็กที่กําลังเติบโต กลุ่มผู้เชี่ยวชาญได้กําหนดปริมาณสตีวิออลไกลโคไซด์ที่ยอมรับได้ต่อวัน (ADI) ที่ 4 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ําหนักตัวต่อวัน ซึ่งสอดคล้องกับระดับที่กําหนดโดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญร่วมด้านวัตถุเจือปนอาหาร (JECFA) ที่บริหารโดยองค์การอาหารและการเกษตรแห่งสหรัฐอเมริกา (FAO) และองค์การอนามัยโลก (WHO) 5. สรุป การบริโภคหญ้าหวานเป็นประจําในระยะยาวไม่ได้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลําไส้ของมนุษย์อย่างเปิดเผย หญ้าหวานสามารถปลอดภัยได้ตราบเท่าที่ควบคุมปริมาณการบริโภคอย่างเหมาะสม หนังสืออ้างอิง ซิงห์ จี, แมคเบน เอเจ, แม็คลาฟลิน เจที, สตามาตากิ เอ็นเอส การบริโภคหญ้าหวานสารให้ความหวานที่ไม่มีคุณค่าทางโภชนาการเป็นเวลา 12 สัปดาห์ไม่ได้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลําไส้ของมนุษย์ สารอาหาร 2024; 16(2):296. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 18. ดอย:10.3390/nu16020296 บอนแทค หญ้าหวาน/สตีวิโอไซด์ (RD) BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท หญ้าหวานเกรดสิทธิบัตร Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) มีจําหน่ายที่ BONTAC การจัดหา stevioside Reb-D คุณภาพสูงและเสถียรสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา ความชราในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของสภาวะสมดุลของลําไส้และการสะสมของการกลายพันธุ์ของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) การกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่มีภาระสูงนําไปสู่การสูญเสีย NAD+ และกระตุ้นปัจจัยการถอดความ UPRmt ที่ขึ้นกับ ATF5 ซึ่งจะส่งเสริมและทําให้ฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้แย่ลง โดยการเสริมด้วย NMN สารตั้งต้นของ NAD+ ฟีโนไทป์การชราของลําไส้นี้สามารถช่วยชีวิตได้ในระดับหนึ่ง ดังที่เห็นได้จากการฟื้นตัวของความแตกต่างของออร์กานอยด์ในลําไส้และจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ที่เพิ่มขึ้น 2. การพร่อง NAD+ ในช่วงชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA มีการด้อยค่าของรีดอกซ์ NADH/NAD+ ในลําไส้ Mut/Mut*** ซึ่งแสดงให้เห็นโดยวิถีการประกอบคอมเพล็กซ์ NADH dehydrogenase ที่อุดมด้วย ผ่านการถ่ายโอนเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย SoNar (เซ็นเซอร์ NADH/NAD+) จะสังเกตเห็นอัตราส่วน NADH/NAD+ ที่สูงขึ้นในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพของรีดอกซ์ที่รบกวน ในทํานองเดียวกัน หลังจากการถ่ายเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย FiNad (เซ็นเซอร์ NAD+) จะพบเนื้อหา NAD+ น้อยลงในเซลล์ Mut/Mut*** การค้นพบทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงการพร่องของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA หมายเหตุ: การกลายพันธุ์ของ mtDNA แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: เล็กน้อย (WT/WT), ต่ํา (WT/WT*), ปานกลาง (WT/Mut**) และสูง (Mut/Mut***) 3. ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาการกลายพันธุ์ของ mtDNA กับความชราทางสรีรวิทยาของลําไส้ ลําไส้เล็กของลําไส้หนูสูงอายุมีลักษณะเป็นจํานวน crypt ในลําไส้ที่ลดลงความยาวของวิลลัสที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CDKN1A/p21 ที่สูงขึ้น (เครื่องหมายความชราที่รู้จักกันดี) และความยาวเทโลเมียร์ที่สั้นลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของ mtDNA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นการกลายพันธุ์ของจุดความถี่ต่ํา (น้อยกว่า 0.05) 4. โปรตีน LONP1 เป็นตัวบ่งชี้ผู้สมัครสําหรับความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA สะสม การตอบสนองของโปรตีนที่กางออกของไมโทคอนเดรีย (UPRmt) ถูกกระตุ้นโดยความเครียดของไมโทคอนเดรียที่หลากหลาย รวมถึงความไม่สมดุลของโปรตีนระหว่างไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส ตลอดจนการขนส่งโปรตีนของไมโทคอนเดรียที่บกพร่อง จุดเด่นของ UPRmt คือระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ LONP1, HSP60 และ ClpP เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงโปรตีน LONP1 เท่านั้นที่ถูกควบคุมขึ้นโดยเฉพาะในการกระตุ้น UPRmt ชราที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม ซึ่งอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสําหรับความชราของลําไส้ 5. บทบาทของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ในร่างกายช่วยบรรเทาฟีโนไทป์ชราในลําไส้เล็กที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการสร้างอาณานิคมที่ลดลงในออร์กานอยด์ในลําไส้ Mut/Mut*** UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ควบคุมความชราของลําไส้ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้เพิ่มเติมว่าการพร่อง NAD+ ทําหน้าที่เป็นตัวกลางหลักของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม 6. บทบาทของ NAD+ ในวิถีสัญญาณที่ควบคุมความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ช่วยลดการควบคุม Foxl1 และการควบคุม Notch1 ในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งชี้ว่าภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA สามารถควบคุมการทํางานหรือจํานวนของเซลล์เฉพาะผ่านการพร่อง NAD+ นอกจากนี้ การพร่อง NAD+ ที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้นทําให้เกิดการลดลงของเซลล์ลําไส้ที่เป็นบวกของ LGR5 ผ่านการบกพร่องของวิถี Wnt/β-catenin 7. สรุป การเติมเต็ม NAD+ มีความสําคัญต่อการควบคุมสภาวะสมดุลของลําไส้ โดยมีบทบาทสําคัญในการช่วยฟื้นฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม หนังสืออ้างอิง Yang, Liang et al. "การกระตุ้น UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ เป็นรากฐานของริ้วรอยของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโทคอนเดรีย" การสื่อสารธรรมชาติ เล่ม 15,1 546. 16 ม.ค. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีสิทธิบัตรในประเทศและต่างประเทศมากกว่า 160 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และ NMN สามารถมั่นใจได้ถึงการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพที่นี่ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
1. บทนํา โสมได้รับการยอมรับอย่างสูงว่าเป็นยาแผนจีนที่มีคุณค่าในประเทศจีน ปัจจุบันยังให้ความสนใจกับจินเซโนไซด์ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักที่สกัดจากโสม น่าทึ่งคือ ginsenoside Rh2 ซึ่งเป็นหนึ่งใน ginsenosides ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เป็นตัวแทนมากที่สุดในโสม Panax มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันต้านการอักเสบและต้านเนื้องอกซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทในการรักษาในโรคต่างๆ 2. ผลการรักษาของ ginsenoside Rh2 * เพิ่มการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ Ginsenoside Rh2 มีฤทธิ์ในการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วย สังเกตได้ว่าสามารถลดความเป็นพิษที่เหลือจากเคมีบําบัดในร่างกายมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการปรับปรุงภูมิคุ้มกัน * ปรับปรุงอาการปวดทางระบบประสาท การให้ยา ginsenoside Rh2 ช่วยลดทอน allodynia เชิงกลที่เกิดจาก SNI และ hyperalgesia ทางความร้อนได้อย่างมีนัยสําคัญ ฤทธิ์ต้านการรับรู้ของ Rh2 ยังคงดําเนินต่อไปจนถึง 10 วันหลังการผ่าตัด SNI ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคุณค่าการประยุกต์ใช้ที่เป็นไปได้ในการบําบัดความเจ็บปวด รูปที่ 1 การฉีด Rh2 เข้าหลอดเลือดยับยั้งอาการปวดทางระบบประสาทในหนู * ยับยั้งการอักเสบ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า ginsenoside Rh2 สามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บของเส้นประสาท (SNI) (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-α, interleukin-1 และ interleukin-6) และยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ BV2 ที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) อย่างมีนัยสําคัญ รูปที่ 2 การฉีด Rh2 ในหลอดเลือดลดการแสดงออกของไซโตไคน์ IL-1, IL-6 และ TNF-α ในหนู SNI * ส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมิน Ginsenoside Rh2 ทําหน้าที่เป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกันเพื่อส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมินซึ่งสามารถให้ความร้อนแก่ร่างกายมนุษย์ปกป้องและทําให้อิมมูโนโกลบูลินในเลือดมีเสถียรภาพ * ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอก Ginsenoside Rh2 มีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับ dexamethasone ในการศึกษาในหลอดทดลองสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตและความมีชีวิตของเซลล์มะเร็งต่างๆกระตุ้นให้เกิดการหยุดวงจรของเซลล์เนื้องอกและการตายของเซลล์กระตุ้นเนื้อร้ายและ autophagy ในเซลล์มะเร็งยับยั้งการแพร่กระจายและยับยั้งการสร้างหลอดเลือด * การย้อนกลับของความแตกต่างของเนื้องอกที่ผิดปกติ Ginsenoside Rh2 มีผลกระตุ้นความแตกต่างในเซลล์มะเร็งเนื้องอก และสามารถเพิ่มความสามารถในการผลิตเมลานินในเซลล์มะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพ ตารางที่ 1 ฤทธิ์ต้านมะเร็งและกลไกของ ginsenoside-Rh2 ในการศึกษาในร่างกาย 3. ความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 รูปที่ 3 โครงสร้างโมเลกุลของ ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ทั้ง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าบรรลุผลต้านเนื้องอกโดยการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย แม้จะมีกลไกการออกฤทธิ์ที่คล้ายคลึงกัน แต่ก็ยังมีความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ในแง่ของโครงสร้างโมเลกุล ginsenoside Rh2 มีกลุ่มไกลโคซิลเพียงกลุ่มเดียว ในขณะที่ ginsenoside Rg3 มีสองกลุ่ม นอกจากนี้ ginsenoside Rh2 ยังมีการดูดซึมที่สูงกว่า ginsenoside Rg3 Ginsenoside Rg3 ขับออกจากร่างกายได้ง่ายหลังจากรับประทาน และจะไม่สร้างความแตกต่างให้กับร่างกายมากนัก ในส่วนของการดูดซึมลําไส้ ginsenotone Rh2 เป็น 5 เท่าของ ginsenotone Rg3 4. สรุป โมโนแซ็กคาไรด์ ginsenoside Rh2 สามารถปรับปรุงภูมิคุ้มกันของมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพเพิ่มความต้านทานโรคและลดความเสี่ยงของโรค เมื่อเทียบกับ ginsenoside Rg3 ginsenoside Rh2 แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพด้านต้นทุนที่สูงขึ้นในการดูดซึมลําไส้ขอบเขตการใช้งานและประสิทธิภาพให้การสนับสนุนด้านสุขภาพที่ได้รับการอัพเกรด คุณสมบัติของผลิตภัณฑ์และข้อดีของ BONTAC Ginsenoside Rh2 บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร สิทธิบัตรหลายฉบับและการตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด การผลิต ginsenosides จํานวนมากในประเทศครั้งแรกโดยการสังเคราะห์เอนไซม์ เทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ หนังสืออ้างอิง [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenoside Rh2 ช่วยบรรเทาอาการปวดทางระบบประสาทโดยการยับยั้งแกนโปรตีนไคเนสที่เปิดใช้งาน miRNA21-TLR8-mitogen ความเจ็บปวดระดับโมเลกุล 2022;18:17448069221126078. ดอย:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. ผลต้านมะเร็งของ Ginsenoside Rh2: การทบทวนอย่างเป็นระบบ Curr Mol เภสัชกรรม 2022; 15(1):179-189. ดอย:10.2174/1874467214666210309115105 ปฏิเสธ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้องใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้