ฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจผ่านแกน IDO1/Kynurenine/AhR

Nไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) มีการแนะนําให้เสริมเพื่อขัดขวางการตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของ Cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่น่าทึ่งคือทั้งตัวรับ Aryl hydrocarbon (AhR) และ Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1) ซึ่งเป็นเอนไซม์สําคัญสองตัวสําหรับการผลิต kynurenine สามารถไกล่เกลี่ยการทํางานของต้านการอักเสบของ เอ็นเอ็มเอ็น ในมาโครฟาจ RAW 264.7

สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMN ในร่างกายหนูจะได้รับการฉีด NMN (500 มก./กก.) ทางช่องท้อง (i.p.) ทุกวันเป็นเวลา 6 วันติดต่อกัน ตามด้วยการฉีด lipopolysaccharides (LPS) (5 มก./กก.) หรือสารส้ม (700 μg) ในวันที่ 7 พบว่าการเสริม NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากสารส้ม LPS หรือสารส้มในหนู ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (COX-2)

AhR ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่กระตุ้นโดยลิแกนด์สามารถเป็นสื่อกลางในการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN เมื่อการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHR ในทางตรงกันข้าม สารยับยั้ง AhR (CH223191) กีดกันการลดการควบคุมของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ที่เกิดจากการรักษาด้วย NMN ในทํานองเดียวกันการรักษาด้วย NMN ล้มเหลวในการลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์ที่น่าพิศวง AhR

IDO1 เป็นเอนไซม์ที่จํากัดอัตราในการเผาผลาญทริปโตเฟนเพื่อผลิตไคนูเรนีน ซึ่งเป็นตัวกลางการเผาผลาญใน NAD+ เดอโนโวเส้นทางการสังเคราะห์ Kynurenine สามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของ AhR จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส จึงออกฤทธิ์ต้านการอักเสบ NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ IDO1-kynurenine ในมาโครฟาจ

การเสริม NMN ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 โดยการเปิดใช้งานวิถี lDO-kynurenine-AhR ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ

Liu J, Hou W, Zong Z และคณะ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นการส่งสัญญาณ kynurenine/AhR Free Radic Biol Med. เผยแพร่ทางออนไลน์ 8 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

บอนแทค เป็นผู้บุกเบิกของ เอ็นเอ็มเอ็น อุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัว เอ็นเอ็มเอ็น การผลิตจํานวนมากด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ตอนนี้ บอนแทค ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์



โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว

บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC

ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้