기능
BONTAC을 선택하는 이유는 무엇입니까?
NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드(β-NMN)의 환원된 형태를 β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드 이나트륨염 또는 β-NMN 이나트륨염이라고 합니다. β-NMN의 염 형태로 두 개의 나트륨 이온이 분자에 결합되어 있습니다. 이나트륨염 형태는 유리산 형태보다 더 안정적이고 다루기 쉬울 수 있습니다. β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드 이나트륨, β-NMN 이나트륨 및 이나트륨 β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드라고도 합니다.
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신경근 접합부에 영향을 미치는 NMN의 잠재적 메커니즘에 대한 추가 논의
1. 소개 포유류 세포에서 NAD+의 대부분은 NAD+ 구제 경로로 들어가는 대사산물에서 생성됩니다. 니코틴아미드 포스포리보실트랜스퍼라제(NAMPT)는 니코틴아미드(NAM)를 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)로 전환할 수 있는 구제 경로의 속도 제한 효소입니다. 뉴런 NAMPT는 시냅스 전/후 NMJ 기능과 골격근 기능 및 구조 유지에 중요합니다. 2. NAD+ 구제 경로에 NAMPT의 관여 NAMPT 활성은 에너지 대사와 항상성에 중추적인 역할을 합니다. NAMPT는 니코틴아미드(NAM)와 5-포스포리보실 피로인산염(PRPP)을 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)로 응축할 수 있습니다. NMN은 이후 NAMPT 직후 효소인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴트랜스퍼라제(NMNAT)에 의해 NAD+로 합성됩니다. 3. NMN이 NAMPT-/- cKO 마우스에서 NMJ 손상을 부분적으로 역전시키는 효과 NMN 치료가 있는 경우, 소포 엔도사이토시스/엑소사이토시스가 개선되고 Thy1-NAMPT-/-조건부 녹아웃(cKO) 마우스에서 종판 형태가 회복됩니다. 또한 투사 뉴런에서 NAMPT의 손실은 NMJ에서 시냅스 소포의 엔도사이토시스 및 엑소사이토시스를 손상시키지만 NMN은 이러한 손상을 크게 예방할 수 있습니다. 또한 NMN 치료는 미토콘드리아 형태보다는 근절 정렬을 회복시킵니다. 4. NMJ에 영향을 미치는 NMN의 기본 메커니즘 NMJ에 대한 NMN의 개선 효과는 NAMPT 매개 NAD+ 구제 경로를 통해 실현될 수 있으며, 이러한 추측은 NAD+ 전구체인 NMN의 2주 투여 후 개선된 시냅스 소포 순환, 종판 형태, 근섬유 구조 및 기능에 의해 확인됩니다. 5. 결론 기계적으로 NMJ 기능, 종판 형태, 근육 구조 및 수축성을 개선하는 NMN의 효과는 NAMPT 매개 NAD+ 구제 경로를 포함할 수 있습니다. NMN은 골격근 질환의 치료제로서 큰 가능성을 가지고 있습니다. 참조 룬트 S, 장 N, 왕 X, 폴로-파라다 L, 딩 S. 투사 뉴런의 NAMPT 결실이 생쥐의 신경근 접합부(NMJ)의 기능 및 구조에 미치는 영향. 과학 대표 2020; 10(1):99. 2020년 1월 9일 게시. 도이:10.1038/s41598-019-57085-4 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
LPS로 인한 염증으로부터 조골세포를 보호하기 위해 NMN 보충
소개 그람 음성 박테리아에 감염되면 골형성 분화가 방해될 수 있는 것으로 보고되었습니다. 특히, 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로를 조절함으로써 그람 음성 박테리아 감염으로 인한 염증으로부터 골형성을 방지합니다. 골형성 분화에 대해 골형성 분화는 골수 중간엽 줄기/간질(일명 골격줄기) 세포와 뼈 전구 세포에서 조골세포가 형성되는 과정을 말하며, 이는 발달, 골절 복구 및 조직 유지 중 뼈 형성의 핵심 사건입니다. 골형성 분화 과정의 이상은 생리적 뼈 항상성을 방해할 수 있으며, 이는 골다공증, 골종양, 골관절염 등 다양한 뼈 관련 질환과 밀접한 관련이 있어 골절 치유 및 골조직 결손 복구에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. LPS로 인한 골형성 억제 지질다당류(LPS)는 그람 음성 박테리아의 세포벽 구성 요소로, 세포 및 동물 모델에서 그람 음성 박테리아 감염을 모방하기 위해 집중적으로 적용됩니다. LPS는 mRNA 마커(Alp1, Bglap, Runx2 및 Sp7), ALP 활성 및 광물화의 발현을 감소시켜 조골세포 전 MC3T3-E1의 골형성 분화를 방해할 수 있습니다. LPS로 인한 골형성 억제에 대한 NMN의 부분 보호 MC3T3-E1 세포에서 골형성 분화에 대한 LPS 유도 억제는 1mM의 NMN에 의해 부분적으로 상쇄됩니다. 구체적으로, NMN과 LPS로 공동 처리된 세포에서 Alp1, Bglap 및 Sp7의 mRNA 수준은 LPS만으로 처리된 세포보다 상대적으로 높습니다. 또한, LPS에 의해 억제된 ALP 활성과 광물화는 NMN(1mM)의 존재 하에서 회복됩니다. NMN이 골형성에 미치는 영향에 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로의 잠재적 관여 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로는 뼈 형성을 촉진하고 뼈 흡수를 억제함으로써 골형성에 중요한 역할을 하는 것으로 입증되었습니다. LPS로 처리된 세포에서 β-카테닌은 핵이 아닌 세포질에 국한됩니다. NMN 치료 후 β-카테닌은 골형성 유도 배지(OIM) 처리에 반응하여 발생한 것과 유사하게 핵으로 전위됩니다. 한편, β-카테닌의 형광 강도는 NMN 처리 시 회복됩니다. 결론 NMN은 LPS 유발 골형성 중단에 대한 보호 역할을 하며, 이는 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로에 의해 잠재적으로 달성됩니다. NMN은 노인 및 면역 저하 환자의 뼈 항상성을 보존하기 위한 실행 가능한 치료 전략으로 기능할 수 있습니다. 참조 Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 지질다당류에 의해 유발된 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 대한 니코틴아미드 모노뉴클레오티드의 효과. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인 게시. 도이:10.5653/cerm.2023.06744 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
간세포암종 치료에서 20(S)-진세노사이드 Rh2의 전향적 사용
소개 간세포암종(HCC)은 악화가 급격하고 전반적인 예후가 좋지 않으며 재발률이 높은 과혈관성 고형 종양으로 원발성 간암의 90%를 차지하며 전 세계적으로 암 관련 사망의 세 번째로 흔한 원인으로 인식되고 있습니다. 특히, 인삼에서 추출한 필수 생리활성 성분인 20(S)-진세노사이드 Rh2는 간세포암종을 포함한 다양한 유형의 암에서 상당한 항종양 효과를 나타냅니다. HCC 소개 간세포암종에는 주로 유전학, 후생유전학적 변화, 만성 B형 및 C형 간염 바이러스 감염, 아플라톡신 노출, 흡연, 비만 및 당뇨병을 포함하는 다양한 위험 요소가 있습니다. 간세포암종의 주요 치료법에는 외과적 절제, 절제, 경피적 동맥 화학색전술, 방사선 요법, 이식 등이 포함됩니다. 그러나 HCC의 높은 재발 및 전이로 인해 환자의 전반적인 예후는 여전히 만족스럽지 않습니다. 이식은 가장 효과적인 이식이지만 일치하는 기증자 간은 드물고 높은 수술 비용으로 적용이 제한됩니다. 또한 진행성 환자의 70% 이상이 종양 부담이나 간 기능 저하로 인해 이식에 적합하지 않습니다. 간세포암종에서 진세노사이드 Rh2의 항혈관신생적 역할 간세포암종은 비정상적인 혈관 형성 및 혈관신생의 두드러진 특징을 가지고 있고 간세포암종 내피 세포는 제자리에서 새로운 혈관을 형성하고 전이를 지원하는 경향이 있다는 점을 감안할 때 내피 세포 기능을 표적으로 삼아 혈관신생을 억제하는 것은 간세포암종에 대한 매우 유망한 치료 방법이 될 수 있습니다. 놀랍게도 20(S)-진세노사이드 Rh2는 효과적인 항혈관신생 활성을 가지고 있어 VEGF 및 MMP-2 발현을 감소시켜 간세포암종 세포주 HepG2에서 항증식, 세포사멸 촉진 및 세포 주기 조절 특성을 발휘할 수 있습니다. GPC3/Wnt/β-카테닌 신호 전달을 통한 간세포암종에서 20(S)-진세노사이드 Rh2의 억제적 역할 20(S)-진세노사이드 Rh2는 간세포암종 환자에서 특이적으로 과발현되는 세포 표면 당단백질인 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로 관련 마커(β-카테닌, c-myc 및 사이클린 D1) 및 GPC3를 억제하여 간세포암종 성장을 억제합니다. 구체적으로, GPC3 침묵은 β-카테닌, c-myc 및 사이클린 D1의 하향 조절과 함께 HepG2 세포에서 20(S)-진세노사이드 Rh2 유도 항증식 및 세포사멸 촉진 효과를 촉진합니다. 결론 20(S)-진세노사이드 Rh2는 VEGF 및 MMP-2 발현을 하향 조절하여 혈관신생을 억제할 뿐만 아니라 간세포암종 세포에서 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로를 하향 조절하여 GPC3를 표적으로 삼아 간세포암종 치료의 새로운 기회를 열어줍니다. 참조 Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 지질다당류에 의해 유발된 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 대한 니코틴아미드 모노뉴클레오티드의 효과. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인 게시. 도이:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.