01 ม.ค.
เสริม NMN เพื่อปกป้อง Osteoblasts จากการอักเสบที่เกิดจาก LPS
แนะ นำ
มีรายงานว่าการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบสามารถขัดขวางความแตกต่างของกระดูกได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งnไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ป้องกันการเกิดกระดูกจากการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบอาจผ่านการควบคุม Wnt/β- เส้นทางการส่งสัญญาณ catenin
ประมาณoความแตกต่างของสเตโอเจนิก
ความแตกต่างของกระดูกหมายถึงกระบวนการก่อตัวของเซลล์กระดูกจากเซลล์ต้นกําเนิด/สโตรมอล (หรือที่เรียกว่าสเต็มกระดูก) และเซลล์ต้นกําเนิดของกระดูก ซึ่งเป็นเหตุการณ์สําคัญในการสร้างกระดูกระหว่างการพัฒนา ความผิดปกติในกระบวนการสร้างความแตกต่างของกระดูกอาจขัดขวางสภาวะสมดุลของกระดูกทางสรีรวิทยา ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างมากกับโรคที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหลายชนิด เช่น โรคกระดูกพรุน เนื้องอกในกระดูก และโรคข้อเข่าเสื่อม ซึ่งส่งผลเสียต่อการรักษากระดูกหักและการซ่อมแซมข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อกระดูก
การปราบปรามการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) เป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ในแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งใช้อย่างเข้มข้นเพื่อเลียนแบบการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบในเซลล์และสัตว์จําลอง LPS สามารถขัดขวางความแตกต่างของการสร้างกระดูกของ pre-osteoblasts MC3T3-E1 โดยการลดการแสดงออกของเครื่องหมาย mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 และ Sp7) กิจกรรม ALP และการทําให้เป็นแร่ธาตุ
การป้องกันบางส่วนของ NMN จากการปราบปรามการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
การยับยั้งความแตกต่างของกระดูกที่เกิดจาก LPS ในเซลล์ MC3T3-E1 ถูกชดเชยบางส่วนด้วย NMN 1 mM อย่างเป็นรูปธรรม, ระดับ mRNA ของ Alp1, Bglap และ Sp7 ในเซลล์ที่รักษาร่วมกับ NMN และ LPS นั้นค่อนข้างสูงกว่าในเซลล์ที่ได้รับการรักษาด้วย LPS เพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ กิจกรรม ALP และการทําให้เป็นแร่ธาตุที่ถูกกดขี่โดย LPS จะได้รับการฟื้นฟูเมื่อมี NMN (1 mM)
การมีส่วนร่วมที่อาจเกิดขึ้นของ Wnt/β-catenin signaling pathway ในผลของ NMN ต่อการสร้างกระดูก
เส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt/β-cateninได้รับการพิสูจน์ให้เล่นaมีชีวิตชีวาบทบาทในการสร้างกระดูกโดยการส่งเสริมการสร้างกระดูกและยับยั้งการสลายกระดูก. ในเซลล์ที่ได้รับการบําบัดด้วย LPSβ-catenin แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตพลาสซึมมากกว่านิวเคลียส ถัดไปการรักษา NMN, β-คาเทนินคือเคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียส คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อพื้นที่การรักษาของสื่อเหนี่ยวนํากระดูก (OIM) ในขณะเดียวกัน tความเข้มของการเรืองแสงของ β-cateninผมs ได้รับการฟื้นฟูบนการรักษา NMN
บทสรุป
NMN มีบทบาทในการป้องกันการหยุดชะงักของการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS ซึ่งอาจทําได้โดย Wnt/β- เส้นทางการส่งสัญญาณ catenin NMN อาจทําหน้าที่เป็นกลยุทธ์การรักษาที่ใช้งานได้เพื่อรักษาสภาวะสมดุลของกระดูกในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
หนังสืออ้างอิง
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. ผลของนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ต่อการสร้างกระดูกในเซลล์ MC3T3-E1 ต่อการอักเสบที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ Clin Exp Reprod Med. เผยแพร่ออนไลน์ 11 เมษายน 2024 ดอย:10.5653/cerm.2023.06744
บอนแทค NMN
บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีตัวเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพทางโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้