A brief introduction to nad manufacturer | BONTAC

ข้อมูลเบื้องต้นเกี่ยวกับผู้ผลิต nad | บอนแทค

นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์มีบทบาทสําคัญหลายประการในการเผาผลาญ ทําหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ในปฏิกิริยารีดอกซ์ เป็นผู้บริจาคส่วน ADP-ribose ในปฏิกิริยา ADP-ribosylation เป็นสารตั้งต้นของโมเลกุลผู้ส่งสารตัวที่สอง ADP-ribose ไซคลิก ตลอดจนทําหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสําหรับดีเอ็นเอลิเกสของแบคทีเรียและกลุ่มของเอนไซม์ที่เรียกว่าเซอร์ทูอินที่ใช้ NAD+ เพื่อกําจัดกลุ่มอะซิทิลออกจากโปรตีน นอกเหนือจากหน้าที่การเผาผลาญเหล่านี้แล้ว NAD+ ยังกลายเป็นนิวคลีโอไทด์อะดีนีนที่สามารถปล่อยออกมาจากเซลล์ได้เองและโดยกลไกที่ควบคุม ดังนั้นจึงสามารถมีบทบาทนอกเซลล์ที่สําคัญได้
ได้รับใบเสนอราคา

ข้อดีของ NMNH

เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NADH

นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NAD

นาด:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์

ข้อดีของ MNM

เอ็นเอ็มเอ็น:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด

about us

เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์

ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง

ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์

ศึกษาเพิ่มเติม

คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NAD

1、ในฐานะผู้ผลิต NAD เทคโนโลยีขั้นสูง BONTAC เลือกวิธีเอนไซม์ เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อม ไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2、ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NAD
3、โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NAD
4、การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าผง Bontac NAD มีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ
5、ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

BONTAC NAD product features and advantages

วิธีการผลิตผง NAD

วิธีการเตรียมผง NAD ที่ใช้โดยผู้ผลิตทั่วโลกส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นวิธีการสังเคราะห์ทางเคมีและวิธีการเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพซึ่งวิธีการเร่งปฏิกิริยาทางชีวภาพรวมถึงวิธีการหมักทางชีวภาพและวิธีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ วิธีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ค่อยๆ กลายเป็นทิศทางหลักเนื่องจากข้อดีของสีเขียว การปกป้องสิ่งแวดล้อม และปราศจากมลภาวะ จากนั้นความบริสุทธิ์ของผง NAD จะสูงถึง 99% หลังจากขั้นตอนการทําให้บริสุทธิ์ต่อไป แต่ผู้ผลิต NAD บางรายมักจะเลือกวิธีการหลายวิธีในการพัฒนาการผลิต NAD

NAD powder manufacturing method

ประสิทธิภาพของผง NAD ในสุขภาพ

โมเลกุลที่สามารถนํามาใช้ในรูปแบบอาหารเสริมเพื่อเพิ่มระดับ NAD ในร่างกายเรียกว่า "บูสเตอร์ NAD" การศึกษาที่ดําเนินการในช่วงหกทศวรรษที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่าต่อไปนี้เป็นประโยชน์หลายประการที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารเสริม NAD:
สามารถช่วยฟื้นฟูการทํางานของไมโทคอนเดรีย
ช่วยซ่อมแซมหลอดเลือด —การศึกษาในหนูในปี 2018 พบว่าการเสริมสามารถช่วยในการซ่อมแซมและการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่มีอายุมากขึ้น นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางอย่างที่สามารถช่วยจัดการปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจ เช่น ความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอลสูง
อาจปรับปรุงการทํางานของกล้ามเนื้อ — การศึกษาในสัตว์ทดลองหนึ่งที่ดําเนินการในปี 2016 พบว่ากล้ามเนื้อเสื่อมมีการทํางานของกล้ามเนื้อดีขึ้นเมื่อเสริมด้วยสารตั้งต้น NAD+
อาจช่วยซ่อมแซมเซลล์และดีเอ็นเอที่เสียหาย — การศึกษาบางชิ้นพบหลักฐานว่าการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นําไปสู่การซ่อมแซมความเสียหายของ DNA เพิ่มขึ้น NAD+ แบ่งออกเป็นสองส่วน ได้แก่ นิโคตินาไมด์และ ADP-ไรโบส ซึ่งรวมกับโปรตีนเพื่อซ่อมแซมเซลล์
อาจช่วยปรับปรุงการทํางานของความรู้ความเข้าใจ — การศึกษาหลายชิ้นที่ดําเนินการกับหนูพบว่าหนูที่ได้รับการรักษาด้วยสารตั้งต้น NAD+ มีการปรับปรุงในการทํางานของความรู้ความเข้าใจการเรียนรู้และความจํา ผลการวิจัยทําให้นักวิจัยเชื่อว่าอาหารเสริม NAD อาจช่วยป้องกันการเสื่อมสภาพของความรู้ความเข้าใจ/โรคอัลไซเมอร์
อาจช่วยป้องกันการเพิ่มน้ําหนักที่เกี่ยวข้องกับอายุ — การศึกษาในปี 2012 แสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูที่เลี้ยงอาหารที่มีไขมันสูงได้รับอาหารเสริม NAD พวกมันจะมีน้ําหนักน้อยลง 60 เปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับอาหารชนิดเดียวกันที่ไม่มีอาหารเสริม เหตุผลหนึ่งที่อาจเป็นจริงก็คือนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ช่วยควบคุมการผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและความอยากอาหาร เนื่องจากมีผลต่อจังหวะการเต้นของหัวใจ
สารตั้งต้นคือโมเลกุลที่ใช้ในปฏิกิริยาเคมีภายในร่างกายเพื่อสร้างสารประกอบอื่นๆ มีสารตั้งต้นของ NAD+ จํานวนหนึ่งที่ส่งผลให้ระดับสูงขึ้นเมื่อคุณบริโภคเพียงพอ

NAD powder efficacy in health
บทวิจารณ์ของผู้ใช้

สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC

บอนแทคเป็นพันธมิตรที่เชื่อถือได้ซึ่งเราทํางานด้วยมาหลายปี ความบริสุทธิ์ของโคเอนไซม์สูงมาก COA ของพวกเขาสามารถบรรลุผลการทดสอบที่ค่อนข้างสูง

หน้า

ฉันค้นพบ BONTAC ในปี 2014 เนื่องจากบทความของ David ในเซลล์เกี่ยวกับ NAD และ NMN ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าเขาใช้ NMN ของ BONTAC สําหรับวัสดุทดลองของเขา จากนั้นเราก็พบพวกเขาในประเทศจีน หลังจากร่วมมือกันมาหลายปี

แฮงส์

ฉันคิดว่าสีเขียว สุขภาพดี และความบริสุทธิ์สูงเป็นข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC เมื่อเทียบกับผลิตภัณฑ์อื่นๆ ฉันยังคงทํางานกับพวกเขาจนถึงทุกวันนี้

ฟิลลิป

ในปี 2560 เราเลือกโคเอนไซม์ของ BONTAC ซึ่งทีมงานของเราประสบปัญหาทางเทคนิคมากมายและปรึกษาทีมเทคนิคของพวกเขา ซึ่งสามารถให้วิธีแก้ปัญหาที่ดีแก่เราได้ ผลิตภัณฑ์ของพวกเขาจัดส่งเร็วมากและทํางานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

กอบส์
คําถามที่พบบ่อย

คุณมีคําถามใด ๆ หรือไม่?

1. การป้องกันและรักษาพายุอักเสบที่เกิดจากไวรัส
นักวิทยาศาสตร์พบหลังจากการวิจัยอย่างกว้างขวางว่านีโอโคโรนาไวรัสมีกลไกคล้ายกับไวรัสซาร์สในการกระตุ้นถุงอักเสบ NLRP3 และการกระตุ้น NLRP3 ทําให้เกิดปัจจัยการอักเสบมากขึ้น ก่อให้เกิดการอักเสบมากเกินไป และทําให้เกิดพายุไซโตไคน์ที่ร้ายแรง ปัญหานี้สามารถแก้ไขได้ดีโดย NAD+ ซึ่งยับยั้งการทํางานของวิถีการอักเสบ NF-κB และ NLRP3 inflammasome โดยการเพิ่มกิจกรรมของ sirtuins (SIRT1, SIRT2 และ SIRT3) จึงป้องกันพายุไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบมากเกินไป ดังนั้นซินแคลร์และนักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ จึงเชื่อว่าการเพิ่มความเข้มข้นของ NAD+ อาจมีบทบาทสําคัญในการป้องกันและรักษานีโอโคโรนาไวรัสและการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ
2. การฟื้นฟูความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดจากไวรัส
NAD+ เป็นโคเอนไซม์ที่จําเป็นสําหรับวิถีการเผาผลาญพลังงานของเซลล์หลายชนิด ซึ่งมีอยู่ในทุกเซลล์ของร่างกาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาหลายพันครั้ง และเป็นผู้มีส่วนสําคัญในการรักษาความมีชีวิตของเซลล์ ในแบบจําลองการติดเชื้อ COVID-19 พบว่าการเสริม NAD+ และ NMN มีประสิทธิภาพในการบรรเทาการตายของเซลล์และปกป้องปอด

ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองบางส่วน ผู้ผลิต NAD ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NAD คุณภาพสูงด้วยอาหารของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NAD หากไม่สามารถรับประกัน NAD ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลือมีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NAD ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99.9% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมการทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วจากการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น

ในตลาดต่างประเทศผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร NAD+ มีการผลิตในสหรัฐอเมริกาสํานักงานคณะกรรมการอาหารและยาของออสเตรเลียได้อนุมัติผลิตภัณฑ์ NAD+ สําหรับการขายและผู้ผลิต NAD + ของญี่ปุ่นทุ่มเทเพื่อขยายส่วนแบ่งการตลาดในประเทศจีน Li Ka-shing ลงทุน 200 ล้านดอลลาร์ฮ่องกงในผู้ผลิต NAD ของสหรัฐฯ ซึ่งผลิตภัณฑ์ NAD+ กําลังจําหน่ายโดย Watsons ในฮ่องกง! จากนั้น Mclane ซึ่งเป็นบริษัทของ Warren Buffett ก็เข้าร่วมตลาด NAD เช่นกัน

การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา

การวิจัยล่าสุดพิสูจน์ให้เห็นว่า: โคเอนไซม์ NAD+ สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้! ความคิดเห็นจากผู้เชี่ยวชาญจาก Chinese Academy of Sciences

เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2021 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมพลังการทํางานของการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยเหลือการถอดรหัส NAMPT ที่เป็นสื่อกลางของ TUBBY ที่บกพร่องในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ ในการเสริมระหว่างการบําบัดด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์แล้ว ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมของเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TILs) และ T เซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรม ตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของ T เซลล์ ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดรอยต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Rosenberg และ Restifo, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสอง (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันแสดงถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้ เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การสูญเสียสารอาหาร การขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถเปลี่ยนรูปร่างความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางานได้ (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดเหล่านี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกมันจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่เครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูฤทธิ์ต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; จางและคณะ, 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้ โดยการรวมการคัดกรองทั้งทางพันธุกรรมและทางเคมี เราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ มีความจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TILs มีระดับการแสดงออก NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมใน T เซลล์ และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้ายนี้ เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนมากว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมากทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนมาใช้และการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่มีแนวโน้มในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดีขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน T เซลล์จะผ่านการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่รักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในเซลล์ T ผ่านการทดลอง เช่น การเผาผลาญมวลสเปกโตรเมตรีและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะช่วยลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่จะยับยั้งการผลิต ATP ในเซลล์ T ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD + ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นเซลล์ T กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญจะควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญของเซลล์ทีให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของตัวเองก็จะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่า T เซลล์อื่นๆ นักวิจัยคาดการณ์ว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ที่แทรกซึมเนื้องอก 3. เสริม NAD + เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของทีเซลล์โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยทีเซลล์ได้หรือไม่ ในเวลาเดียวกันในรูปแบบการบําบัด CAR-T ต่อต้าน CD19 และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มผลการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกําจัดเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียงประมาณ 20% ของหนูที่ได้รับการกําจัดเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มการรักษาต่อต้าน PD-1 และ NAD+ สามารถยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มผลต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ทีได้ 4.วิธีการเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ประโยชน์ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะถูกไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ นั่นคือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์ได้โดยอัตโนมัติ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยวิถีสังเคราะห์สองเส้นทางแรกมีสัดส่วนเพียงประมาณ 15% ของ NAD+ ทั้งหมดของมนุษย์ และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+ นิโคตินาไมด์ (NAM), NMN และนิโคตินาไมด์ไรโบส (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน แล้วจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการบริหาร NR แบบรับประทานจึงมีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นในการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตรา แต่ยังดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในร่างกายและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีเสริม NAD+ ได้โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมของวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, Chinese Academy of Sciences, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์ทางวิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด

กลไกการป้องกันและรักษาโควิด-19: NMN VS Paxlovid

ด้วยนโยบายการควบคุมการแพร่ระบาดที่ผ่อนคลายลงทั่วโลก ผู้อยู่อาศัยในจีน อินเดีย มาเลเซีย ญี่ปุ่น และสิงคโปร์ประสบปัญหาการขาดแคลนยาในระดับที่แตกต่างกัน แต่ในทางกลับกันประเภทของยาที่มีให้แก่ประชาชนกําลังเพิ่มขึ้นแบบไดนามิกและในปัจจุบันดาวต่อต้านโควิด-19 ที่มีอยู่ในตลาด ได้แก่ Paxlovid, NMN เป็นต้น อะไรคือความเหมือนและความแตกต่างระหว่างทั้งสองในแง่ของกลไกการป้องกันและรักษาไวรัสโคโรนา? จําเป็นต้องทําความเข้าใจหลักการของการติดเชื้อ Covid-19 ในเซลล์มนุษย์โดยสังเขปก่อนที่จะพูดถึงกลไกการออกฤทธิ์ของ Paxlovid และ NMN  SARS-CoV-2 ติดเชื้อในเซลล์อย่างไร?  ประการแรก Covid-19 ที่โตเต็มที่ (ดังแสดงในรูปที่ 1) ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนโครงสร้าง ได้แก่ โปรตีนหนาม (S) โปรตีนนิวคลีโอแคปซิด (N) โปรตีนเมมเบรน (M) และโปรตีนซองจดหมาย และยีนไวรัส RNA รูปที่ 1 โครงสร้าง SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 เปิดช่องทางเข้าสู่เซลล์โดยโปรตีน S ผ่านการรับรู้และจับกับตัวรับโปรตีน ACE2 ของเซลล์โฮสต์ในร่างกาย หลังจากเข้าสู่เซลล์โฮสต์ SARS-CoV-2 จะเริ่มกิจกรรมการถอดความและการแปล จําลอง SARS-CoV-2 จํานวนมาก ขัดขวางโครงสร้างเซลล์และรบกวนการทํางานของเซลล์ปกติ ภายใต้กลไกการออกฤทธิ์นี้อาหารเสริมของยาจะเข้ามามีบทบาทโดยตรงที่ด้านข้างของโปรตีน S หนามของ Covid-19 และโปรตีน ACE2 ของเซลล์โฮสต์ในร่างกายมนุษย์ Paxlovid ป้องกันการสังเคราะห์โปรตีน S ของ SARS-CoV-2 กลไกของ Paxlovid ในการรักษา Covid-19 Paxlovid ประกอบด้วยส่วนผสมหลักสองอย่างคือ Nirmatrelvir และ Ritonavir Nirmatrelvir ต่อสู้กับ SARS-CoV-2 โดยการขัดขวางการสังเคราะห์โปรตีน S ข้อมูลยีนของโปรตีน SARS-CoV-2 ทั้งหมดใช้พื้นที่มากกว่า 1/3 ของด้านขวาของสาย RNA เท่านั้น (ดังแสดงในรูปที่ 2) และ 2/3 ที่เหลือของสายยีน RNA ใช้สําหรับการถอดความและการแปลโปรตีนหลายชนิดเพื่อสังเคราะห์โพลีโปรตีน หลังจากสังเคราะห์โพลีโปรตีนแล้ว มันจะถูกแยกออกเป็นโปรตีนที่ใช้งานได้หลายอย่าง ซึ่งน่าจะเป็นโปรตีน S โดยโปรตีเอสของไวรัส รูปที่ 2 โครงสร้างอาร์เอ็นเอ กล่าวโดยย่อ เมื่อ SARS-CoV-2 ทําซ้ํา RNA จะเริ่มการถอดความและการแปลโปรตีนจํานวนมาก จากนั้นโปรตีเอสจะแยกออกเพื่อสร้างโปรตีนโครงสร้าง (โปรตีน S) โปรตีเอสหลักที่ใช้ในการจําลองคือ CL3 Nirmatrelvir ของ Paxlovid จับกับโปรตีเอส CL3 เพื่อป้องกันการแตกแยกของโพลีโปรตีน SARS-CoV-2 เพื่อขัดขวางการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส (ดังแสดงในรูปที่ 3) ยิ่งไปกว่านั้น ส่วนผสมอีกอย่างหนึ่งคือ Ritonavir ยังทํางานโดยการรักษาความเข้มข้นของ Nirmatrelvir ในร่างกาย ยืดอายุและเพิ่มประสิทธิภาพ และรักษาความแข็งแรงในการหยุดชะงักสําหรับโปรตีเอส CL3 ที่จําลองแบบ รูปที่ 3.CL3 ในการแปล  กลไกของ NMN ในการป้องกันและรักษา Covid-19  NMN ป้องกันการติดเชื้อ Covid-19 โดยการปกป้อง DNA และลดการแสดงออกของ ACE2 ปิดเส้นทางของโปรตีน ACE2 เข้าสู่เซลล์มนุษย์ นักวิจัยพบว่าความเสียหายของ DNA สะสมโปรตีนตัวรับ ACE2 ภายในเซลล์ อย่างไรก็ตาม เอนไซม์ทั้งสองนี้เพื่อซ่อมแซมความเสียหายของ DNA เซอร์ทูอินและ PARP จําเป็นต้องได้รับแรงบันดาลใจจาก NAD+ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเสริม NMN มีประสิทธิภาพในการเพิ่มระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของโปรตีน ACE2 ดังแสดงให้เห็นว่าการทดลองนั้นพิสูจน์ให้เห็นว่าการลดลงของการแสดงออกของ ACE2 หลังจากติดเชื้อ SARS-CoV-2 พร้อมกับการลดปริมาณไวรัสและความเสียหายของเนื้อเยื่อในปอด (ดังแสดงในรูปที่ 4) ตามสถานการณ์ที่ NMN 200 มก./กก. ให้อาหารแก่หนูแก่อายุ 12 เดือนเป็นเวลา 7 วัน รูปที่ 4 ประสิทธิภาพ NMN ในการลดปริมาณไวรัส  การศึกษานี้ไม่เพียงแต่ยืนยันการโน้มน้าวใจสําหรับ NMN ในการรักษาการติดเชื้อ Covid-19 เท่านั้น แต่จากความสามารถที่พิสูจน์แล้วในการลดความเสียหายทางพยาธิวิทยาของปอดและแม้กระทั่งการเสียชีวิตในหนูที่ติดเชื้อ neointima NMN อาจใช้ในการทดลองทางคลินิกเพื่อรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Covid-19 เป็นที่ชัดเจนจากหลักการข้างต้นว่าทั้ง Paxlovid และ NMN ทํางานกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อดั้งเดิมเพื่อรักษาและป้องกันโควิด-19 ความแตกต่างระหว่างทั้งสองคือ Paxlovid รบกวนการจําลองแบบของไวรัสในขณะที่ NMN ปิดประตูสู่การเข้าสู่เซลล์ของมนุษย์ของ Covid-19 กลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันทั้งสองโดยหลักการแล้วมีประสิทธิภาพในการป้องกันการรุกรานของโควิด-19 อ้าง อิง  1. เอกสารข้อเท็จจริงสําหรับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพ: การอนุมัติการใช้ในกรณีฉุกเฉินสําหรับ PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. ความเสียหายของ DNA ก่อให้เกิดความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับอายุในการติดเชื้อ SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022

เจาะลึกการทํางานของ Ginsenoside Rh2 ในการพัฒนามะเร็งเต้านม

1. บทนํา จากรายงานปี 2020 ขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่ามีผู้ป่วยมะเร็งเต้านมประมาณ 2.3 ล้านรายทั่วโลก มะเร็งเต้านมกลายเป็นหนึ่งในเนื้องอกมะเร็งที่สุดในเพศหญิงที่มีอัตราอุบัติการณ์อย่างมีนัยสําคัญ แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างมากในการปรับปรุงอัตราการรักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่มะเร็งเต้านมระยะลุกลามก็ยังรักษาให้หายขาดได้ยาก วิธีลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้น ตลอดจนยืดอายุการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงเป็นความท้าทายในการรักษามะเร็งเต้านมทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ginsenoside Rh2 (GRh2) มีผลกระทบอย่างโดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการเสริมสร้างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยกําเนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งมีความสําคัญต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเนื้องอก 2. บทบาทการกดขี่ของ GRh2 ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม GRh2 ขัดขวางการเจริญเติบโต การแพร่กระจาย และการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม พูดง่ายๆ ก็คือ น้ําหนักตัวและปริมาตรเนื้องอกของหนูโมเดลจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการรักษา GRh2 (10 มก./กก. และ 20 มก./กก.) นอกจากนี้ อัตราการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเต้านมยังถูกกดทับโดย GRh2 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา (5, 10 และ 20 มก./กก.) เมื่อรักษา GRh2 (20 มก./กก.) การสูญเสียความจุปอดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการแพร่กระจายของปอดที่เกิดจากเซลล์เนื้องอก MDA-MB-231 ก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน โดยไม่มีก้อนแพร่กระจายของตับที่ชัดเจน 3. ผลการฆ่าที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK ต่อเซลล์มะเร็งเต้านมหลังการรักษาด้วย GRh2 GRh2 ออกฤทธิ์อย่างน่าทึ่งในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการปรับปรุงความสามารถในการฆ่าเซลล์ NK92MI โดยสรุป ระดับการแสดงออก mRNA ของตัวกลางฆ่า perforin และ IFN-γ ในระบบการเพาะเลี้ยงร่วมของเซลล์มะเร็งเต้านม NK92MI ได้รับการควบคุมอย่างชัดเจนหลังการรักษา GRh2 ที่น่าทึ่งคือการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมที่ลดลงโดย GRh2 เกือบจะต่อต้านเมื่อเซลล์ NK หมดลง เมื่อเทียบกับการควบคุมยานพาหนะปริมาณ CD107a ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การแยกแกรนูลของเซลล์ NK จะสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อมี GRh2 (20 มก./กก.)  4. กลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานของ GRh2 ในการเพิ่มการทํางานของเซลล์ NK ต่อมะเร็งเต้านม เซลล์มะเร็งเต้านมลดการรับรู้โดย NKG2D ผ่านการหลั่งโปรตีโอไลติก MICA ที่เป็นสื่อกลางโดย ERp5 เพื่อหลบหนีการเฝ้าระวังของเซลล์ NK GRh2 รบกวนการก่อตัวของ MICA ที่ละลายน้ําได้ (sMICA) โดยการยับยั้งการแสดงออกของ ERp5 เพื่อเพิ่มเนื้อหาของตัวกลางในการฆ่าจากเซลล์ NK ซึ่งจะมีผลอย่างโดดเด่นในการต่อสู้กับมะเร็งเต้านม 5. สรุป GRh2 ช่วยเพิ่มฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ NK และเพิ่มการทํางานของการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์ NK เพื่อต่อสู้กับมะเร็งเต้านม ซึ่งอาจเป็นยาที่มีศักยภาพในการป้องกันและรักษามะเร็งเต้านม หนังสืออ้างอิง [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL และคณะ สถิติมะเร็งทั่วโลกปี 2020: การประมาณการอุบัติการณ์และการเสียชีวิตของ GLOBOCAN ทั่วโลกสําหรับมะเร็ง 36 ชนิดใน 185 ประเทศ แคลิฟอร์เนีย มะเร็ง เจ คลิน 2021; 71(3):209-249. ดอย : 10.3322 / caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 ช่วยเพิ่มการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ผ่านการยับยั้ง ERp5 ในมะเร็งเต้านม พฤกษศาสตร์. 2024;123:155180. ดอย:10.1016/j.phymed.2023.155180 ข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC เป็นองค์กรแรกทั่วโลกที่สามารถผลิต ginsenosides (Rh2) จํานวนมากในระดับประเทศโดยการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและปริมาณที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC

ติดต่อเรา

อย่าลังเลที่จะติดต่อกับเรา

การส่งข้อความของคุณ กรุณารอสักครู่