เจาะลึกการทํางานของ Ginsenoside Rh2 ในการพัฒนามะเร็งเต้านม
1. บทนํา
Aตามรายงานขององค์การอนามัยโลก (WHO) ประจําปี 2563มีประมาณ 2.3 ล้านรายด้วยมะเร็งเต้านม ทั่วโลก. มะเร็งเต้านมกลายเป็นหนึ่งในเนื้องอกมะเร็งที่สุดในเพศหญิงที่มีสำคัญอัตราอุบัติการณ์ แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างมากในการปรับปรุงอัตราการรักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่มะเร็งเต้านมระยะลุกลามก็ยังรักษาให้หายขาดได้ยาก
วิธีลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้น As และการยืดอายุการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงเป็นความท้าทายในการรักษามะเร็งเต้านมทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ginsenoside Rh2 (GRh2) มีผลกระทบอย่างโดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการเสริมสร้างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยกําเนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งมีความสําคัญต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเนื้องอก
2. บทบาทการปราบปรามของ Gอาร์เอช 2ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม
GRh2 ขัดขวางการเจริญเติบโต การแพร่กระจาย และการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม พูดง่ายๆ ก็คือ น้ําหนักตัวและปริมาตรเนื้องอกของหนูโมเดลจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการรักษา GRh2 (10 มก./กก. และ 20 มก./กก.) นอกจากนี้ อัตราการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเต้านมยังถูกกดทับโดย GRh2 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา (5, 10 และ 20 มก./กก.) เมื่อรักษา GRh2 (20 มก./กก.) การสูญเสียความจุปอดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการแพร่กระจายของปอดที่เกิดจากเซลล์เนื้องอก MDA-MB-231 ก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเช่นกัน โดยไม่มีก้อนแพร่กระจายของตับที่ชัดเจน
3. ผลการฆ่าที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK ต่อเซลล์มะเร็งเต้านมดังต่อไปนี้การรักษา GRh2
GRh2 ออกฤทธิ์อย่างน่าทึ่งในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการปรับปรุงความสามารถในการฆ่าเซลล์ NK92MI. สรุปได้ว่าพื้นที่ระดับการแสดงออก mRNA ของตัวกลางฆ่า perforin และ IFN-γผมn NK92MI ระบบการเพาะเลี้ยงร่วมเซลล์มะเร็งเต้านมมีการควบคุมอย่างชัดเจนหลังการรักษา GRh2 โดดเด่นการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมที่ลดลงโดย GRh2 เกือบจะต่อต้านเมื่อเซลล์ NK หมดลงญาติถึงที่ของการควบคุมยานพาหนะ, จํานวน CD107a, กเครื่องหมายการแยกแกรนูลของเซลล์ NKถูกยกระดับอย่างเปิดเผยต่อหน้าจีอาร์เอช 2(20 มก./กก.),การตรวจสอบกิจกรรมการฆ่าที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK ในมะเร็งเต้านม.
4. กลไกโมเลกุลพื้นฐานของจีอาร์เอช 2บน เพิ่มการทํางานของเซลล์ NK ต่อต้านมะเร็งเต้านม
เซลล์มะเร็งเต้านมลดการรับรู้โดย NKG2D ผ่านการหลั่งโปรตีโอไลติก MICA ที่เป็นสื่อกลางโดย ERp5 เพื่อหลบหนีการเฝ้าระวังของเซลล์ NK GRh2 รบกวนการก่อตัวของ MICA ที่ละลายน้ําได้ (sMICA) โดยระงับการแสดงออกของ ERp5 เพื่อเพิ่มเนื้อหาของตัวกลางฆ่าจากเซลล์ NKจึงทุ่มเทไอเอ็นจีผลที่โดดเด่นในการต่อสู้กับมะเร็งเต้านม
5. สรุป
จีอาร์เอช 2เพิ่มศักยภาพผลเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ NK และเพิ่มหน้าที่การเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์ NK เพื่อต่อสู้กับมะเร็งเต้านม, ซึ่งอาจเป็นยาที่มีศักยภาพสําหรับการป้องกันและการรักษามะเร็งเต้านม
หนังสืออ้างอิง
ข้อดีของผลิตภัณฑ์บอนแทค จินเซโนไซด์ Rh2
บอนแทคคือ tเขาเป็นคนแรกองค์กรทั่วโลกที่สามารถให้การผลิต Ginsenosides จํานวนมากระดับประเทศ(อาร์เอช 2)โดยการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น(สูงถึง 99%). บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC กับเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด Rกระป๋องคือสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําd ที่นี่, กับกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการดําเนินการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา. ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวดซึ่งน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
ธคือบทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของบอนแทค.