เจาะลึกการทํางานของ Ginsenoside Rh2 ในการพัฒนามะเร็งเต้านม
1. บทนํา
Aตามรายงานปี 2563 ขององค์การอนามัยโลก (WHO)มีประมาณ 2.3 ล้านรายด้วยมะเร็งเต้านม ทั่วโลก. มะเร็งเต้านมกลายเป็นเนื้องอกที่รุนแรงที่สุดชนิดหนึ่งในผู้หญิงที่มี สำคัญ อัตราอุบัติการณ์ แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างมากในการปรับปรุงอัตราการรักษาของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่มะเร็งเต้านมระยะลุกลามก็ยังรักษาให้หายขาดได้ยาก
วิธีลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ํา และการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นs และการยืดอายุการอยู่รอดของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลามยังคงเป็นความท้าทายในการรักษามะเร็งเต้านมทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ginsenoside Rh2 (GRh2) มีผลกระทบที่โดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการเสริมสร้างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยกําเนิดที่เป็นพิษต่อเซลล์ชนิดหนึ่งที่มีความสําคัญต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเนื้องอก
2. บทบาทการปราบปรามของ GRH2ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม
GRh2 ขัดขวางการเจริญเติบโต การแพร่กระจาย และการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม พูดง่ายๆ ก็คือ น้ําหนักตัวและปริมาตรเนื้องอกของหนูโมเดลจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการรักษา GRh2 (10 มก./กก. และ 20 มก./กก.) นอกจากนี้ อัตราการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งเต้านมยังถูกยับยั้งโดย GRh2 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา (5, 10 และ 20 มก./กก.) เมื่อรักษา GRh2 (20 มก./กก.) การสูญเสียความจุของปอดจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด และการแพร่กระจายของปอดที่เกิดจากเซลล์เนื้องอก MDA-MB-231 ก็บรรเทาลงอย่างน่าทึ่งเช่นกัน โดยไม่มีก้อนเนื้อเยื่อกระจายของตับที่ชัดเจน
3. ผลการฆ่าเซลล์ NK ที่เพิ่มขึ้นต่อเซลล์มะเร็งเต้านมต่อไปนี้ การรักษา GRh2
GRh2 มีผลอย่างโดดเด่นในการชะลอการลุกลามของมะเร็งเต้านมผ่านการปรับปรุงความสามารถในการฆ่าเซลล์ NK92MI. สรุปได้ว่า พื้นที่ ระดับการแสดงออกของ mRNA ของตัวกลางการฆ่า perforin และ IFN-γผมn NK92MI ระบบเพาะเลี้ยงเซลล์มะเร็งเต้านมมีการควบคุมอย่างชัดเจนหลังการรักษา GRh2 โดดเด่นการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมที่ลดลงในปอดโดย GRh2 เกือบจะต่อต้านการพร่องของเซลล์ NK ญาติถึง ที่ การควบคุมยานพาหนะ, จํานวน CD107a, กเครื่องหมาย degranulation ของเซลล์ NK,ได้รับการยกระดับอย่างเปิดเผยต่อหน้าจีอาร์เอช 2(20 มก./กก.),การตรวจสอบกิจกรรมการฆ่าที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ NK ต่อมะเร็งเต้านม.
4. กลไกโมเลกุลพื้นฐานของ จีอาร์เอช 2 บน เพิ่มกิจกรรมของเซลล์ NK ต่อมะเร็งเต้านม
เซลล์มะเร็งเต้านมลดการรับรู้โดย NKG2D ผ่านการหลั่งโปรตีน MICA ที่เป็นสื่อกลางโดย ERp5 เพื่อหลบหนีการเฝ้าระวังเซลล์ NK GRh2 รบกวนการก่อตัวของ MICA ที่ละลายน้ําได้ (sMICA) โดย ระงับการแสดงออกของ ERp5 เพื่อเพิ่มเนื้อหาของตัวกลางการฆ่าจากเซลล์ NKจึงทุ่มเทingผลกระทบที่โดดเด่นในการต่อสู้กับมะเร็งเต้านม
5. สรุป
จีอาร์เอช 2 เพิ่มศักยภาพผลเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ NK และ เพิ่มหน้าที่การเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันของเซลล์ NK เพื่อต่อสู้กับมะเร็งเต้านม, ซึ่งอาจเป็นผู้สมัครยาที่มีศักยภาพสําหรับการป้องกันและการรักษามะเร็งเต้านม
หนังสืออ้างอิง
ข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ บอนแทค จินเซโนไซด์ Rh2
บอนแทค คือ tเขาเป็นคนแรก องค์กรทั่วโลกที่สามารถให้บริการ การผลิตจํานวนมากของจินเซโนไซด์ทั่วประเทศ(RH2)โดยการสังเคราะห์เอนไซม์ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น(มากถึง 99%). บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC กับเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ที่เป็นเอกลักษณ์ Bonzyme ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และ R-typeกระป๋อง คือ สังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําd ที่นี่, กับกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการดําเนินการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา. ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้ การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวดซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ
ปฏิเสธ
ธคือ บทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ. ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือ ให้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรด ติดต่อผู้เขียน เพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ บอนแทค.