เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
วิธีการหลักของการเตรียมผง NADH ได้แก่ การสกัดการหมักการเสริมการสังเคราะห์ทางชีวภาพและการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของมลพิษความบริสุทธิ์และความเสถียรในระดับสูง
1、"Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2、เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NADH
3、โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMN
4、ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ปรับปรุงระดับพลังงาน
NADH ไม่เพียงแต่ทําหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ที่สําคัญในการหายใจแบบแอโรบิก [H] ของ NADH ยังมีพลังงานจํานวนมากอีกด้วย การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ NADH นอกเซลล์ส่งเสริมระดับ ATP ภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่า NADH แทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์และยกระดับพลังงานภายในเซลล์ ในระดับมหภาค การเสริม NADH จากภายนอกจะช่วยฟื้นฟูพลังงานและเพิ่มความอยากอาหาร การเพิ่มขึ้นของระดับพลังงานในสมองยังช่วยปรับปรุงสมรรถภาพทางจิตและคุณภาพการนอนหลับ NADH ถูกนํามาใช้ในต่างประเทศเพื่อปรับปรุงอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังเพิ่มความอดทนในการออกกําลังกายอาการเจ็ตแล็กและพื้นที่อื่น ๆ
การป้องกันเซลล์
NADH เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเซลล์และทําปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระเพื่อยับยั้งการเกิดไขมันเปอร์ออกซิเดชันปกป้องเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียและการทํางานของไมโทคอนเดรีย พบว่า NADH สามารถลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์ที่เกิดจากปัจจัยต่างๆ เช่น รังสี ยา สารพิษ การออกกําลังกายที่ต้องใช้กําลังมาก และภาวะขาดเลือด จึงช่วยปกป้องเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ดังนั้น NADH แบบฉีดหรือรับประทานจึงถูกนํามาใช้ทางคลินิกเพื่อปรับปรุงโรคหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดสมอง และเป็นส่วนเสริมในการฉายรังสีมะเร็ง NADH เฉพาะที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโรซาเซียและโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส
การส่งเสริมการผลิตสารสื่อประสาท
การศึกษาพบว่า NADH ส่งเสริมการผลิตสารสื่อประสาทโดปามีนอย่างมีนัยสําคัญซึ่งเป็นสัญญาณทางเคมีที่จําเป็นสําหรับความจําระยะสั้นการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจกล้ามเนื้อและการตอบสนองทางกายภาพที่เกิดขึ้นเอง นอกจากนี้ยังเป็นสื่อกลางในการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตและกําหนดการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ หากไม่มีโดปามีนเพียงพอกล้ามเนื้อจะแข็ง ตัวอย่างเช่น โรคพาร์กินสันส่วนหนึ่งเกิดจากการหยุดชะงักของการสังเคราะห์โดปามีนในเซลล์สมอง ข้อมูลทางคลินิกเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่า NADH สามารถช่วยปรับปรุงอาการของโรคพาร์กินสันได้ [9] NADH ยังส่งเสริมการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ norepinephrine และ serotonin ซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่ดีในการใช้ในการบรรเทาภาวะซึมเศร้าและโรคอัลไซเมอร์
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
การดําเนินการของ NADH เสริมไม่ชัดเจน การเสริม NADH ในช่องปากถูกนํามาใช้เพื่อต่อสู้กับความเหนื่อยล้าอย่างง่ายเช่นเดียวกับความผิดปกติที่ลึกลับและสิ้นเปลืองพลังงานเช่นกลุ่มอาการเหนื่อยล้าเรื้อรังและ fibromyalgia นักวิจัยยังศึกษาคุณค่าของอาหารเสริม NADH ในการปรับปรุงการทํางานของจิตในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ และลดความพิการทางร่างกายและบรรเทาภาวะซึมเศร้าในผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน บุคคลที่มีสุขภาพดีบางคนยังรับประทานอาหารเสริม NADH เพื่อเพิ่มสมาธิและความสามารถในการจํา ตลอดจนเพิ่มความอดทนในการกีฬา อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาที่ตีพิมพ์เพื่อระบุว่าการใช้ NADH มีประสิทธิภาพหรือปลอดภัยสําหรับวัตถุประสงค์เหล่านี้
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NADH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NADH คุณภาพสูงด้วย caterias ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMN ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NADH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPC) มากเกินไป และความเสื่อมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของอาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบ ๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสมได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β โดยการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงสําหรับ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุมากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียหน้าที่ยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดดันใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD รุนแรงขึ้น ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ของ ginsenoside Rg3 ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 มีบทบาทในการต่อต้านการตายในมนุษย์ NPC และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมโปรตีน pro-apoptosis Bax และการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจําลอง IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการย่อยสลายของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งยืนยันได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และปฏิกิริยาในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใย annulus และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 ชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะเพิ่มขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1 MAPK ที่กระตุ้น IL-38β ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งการทํางานของวิถี p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกนั้นทําได้โดยการปิดใช้งานวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และ anti-apoptotic ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการปิดใช้งานวิถี MAPK เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
แนะ นำ วันที่ 4 มี.ค. ถูกกําหนดให้เป็นวันโรคอ้วนโลก สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลกได้จัดสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆ ได้รับความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนถูกรบกวนจากโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการเริ่มมีอาการของโรคอ้วนที่ต้นกําเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน ความสัมพันธ์ของแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกกับโรคอ้วน ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งรับและรวมปัจจัยของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหาร เพื่อส่งผลต่อน้ําหนักตัว น่าสังเกตว่า astrocytes aypothalamic สามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน การบรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของแอสโตรไซต์ ภายใต้สภาวะของการบริโภคไขมันมากเกินไป วิถีการกอบกู้ NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิก ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทซิมพาเทติก ซึ่งในที่สุดส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากวิถีการกอบกู้ NAD+ CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของวิถีการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อคดาวน์ CD38 ในนิวเคลียสแอสโตรไซต์โค้งช่วยลดการเพิ่มน้ําหนักลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามิกโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามิกไม่เพียง แต่นําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและการดื้อต่อเลปตินรุนแรงขึ้นซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย บทบาทของนิโคตินาไมด์ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT) – NAD+–CD38 แกนในโรคอ้วน ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม วิถีการกอบกู้เป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT ในการตอบสนองต่อไขมันมากเกินไปการกระตุ้นแกน NAMPT-NAD+-CD38 ของแอสโตรไซติกทําให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัสทําให้เกิดสัญญาณ Ca2+ พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนองของ Ca2+ ที่ประนีประนอมต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึมเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ในที่สุดส่งผลให้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกทํางานผิดปกติและมีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรคอ้วน บทสรุป ทางกลไกการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิกแอสโตรไซติกพร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามิกและลดทอนการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูตัวผู้ หนังสืออ้างอิง Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). วิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิก astrocyte เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันมากเกินไปในแบบจําลองของเมาส์ที่เป็นโรคอ้วน แนทคอมมูน 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) NAD มีหลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER Grade (การกําจัดเอนโดซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/ตัวกลาง) และ NAD Grade IV (หากมีข้อกําหนดในการละลายสูงกว่า) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผง lyophilized หรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98% ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา การสูญเสีย NAD+ ที่เกี่ยวข้องกับอายุส่งผลต่อการทํางานทางสรีรวิทยาและก่อให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุต่างๆ สารตั้งต้น NAD+ สามารถยกระดับระดับ NAD+ ในเนื้อเยื่อของหนูได้อย่างมีนัยสําคัญบรรเทาอาการเมตาบอลิซึมได้อย่างมีประสิทธิภาพเสริมสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทและเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อโดยมีโอกาสกว้างในด้านการต่อต้านริ้วรอย 2. การสังเคราะห์และการเผาผลาญของ NAD+ ในพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ NAD+ สังเคราะห์จากสารตั้งต้น NAD+ และกรดอะมิโนทริปโตเฟนผ่านสามวิถีหลัก ได้แก่ De novo, Preiss-Handler และ Salvage การเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาการเผาผลาญของเซลล์ตามปกติที่ควบคุมโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ และ NAD+ เช่น Sirtuins, PARP, CD38 และ SARM1 ตัวกลาง NAD+ ต้องแปลงเป็น NA เพื่อยกระดับระดับ NAD+ NAD+ และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญมีบทบาทสําคัญมากในกระบวนการทางชีวภาพ เช่น กระบวนการเผาผลาญของเซลล์ การแสดงออกของยีน การตายของเซลล์ และการก่อมะเร็ง การเติมเต็ม NAD+ กําลังดึงดูดความสนใจว่าเป็นการแทรกแซงการต่อต้านริ้วรอย สารตั้งต้น NAD+ เช่น NA, NAM, NR และ NMN ให้ผลประโยชน์ในแบบจําลองโรคพรีคลินิกต่างๆ ของการขาดดุลที่เกิดจากอายุ รวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญ 3. การเปรียบเทียบประสิทธิภาพของการเติมสารตั้งต้น NAD ในการศึกษาพรีคลินิกและการศึกษาทางคลินิกในพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ การลดระดับ NAD+ ในเซลล์และเนื้อเยื่อไม่ใช่ปรากฏการณ์สากลสําหรับโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา NAD+ ลดลงตามอายุในเนื้อเยื่อบางชนิด ประสิทธิภาพของสารตั้งต้น NAD+ ในการศึกษาทางคลินิกมีจํากัดเมื่อเทียบกับในการศึกษาพรีคลินิก ปัญหานี้สามารถแก้ไขได้ตราบเท่าที่ให้ความสนใจกับการเผาผลาญของ NAD เป็นอย่างมาก เกี่ยวกับการเสริมสารตั้งต้น NAD+ ในช่องปากมีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างการเผาผลาญ NAD และจุลินทรีย์ในลําไส้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การบริโภค NMN ในช่องปากจะถูกเปลี่ยนเป็น NAMN ผ่านปฏิสัมพันธ์กับไมโครไบโอมในลําไส้ นอกจากนี้ NAM และ NR ในอาหารจะถูกเปลี่ยนเป็น NA ผ่านจุลินทรีย์ในลําไส้ 4. ทิศทางการวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับการเผาผลาญ NAD+ เป็นพื้นฐานที่จะต้องพิจารณาว่าไมโครไบโอมในลําไส้ส่งผลต่อการเผาผลาญ NAD+ อย่างไร และการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของไมโครไบโอมอาจส่งผลต่อความพร้อมของสารตั้งต้น NAD+ การศึกษาในอนาคตยังต้องมีการวิเคราะห์เปรียบเทียบของสารตั้งต้นที่แตกต่างกัน และจําเป็นต้องตรวจสอบบทบาทของไมโครไบโอมในลําไส้เกี่ยวกับตัวกลางต่างๆ การประเมินว่าสารตั้งต้น NAD+ ส่งผลต่อจุลินทรีย์อย่างไร และปฏิสัมพันธ์กับการเผาผลาญ NAD+ มีประโยชน์ต่อสภาวะทางสรีรวิทยาอย่างไรเป็นสิ่งสําคัญสําหรับการศึกษาพรีคลินิกและทางคลินิกในอนาคต 5. สรุป การเสริมสารตั้งต้น NAD+ ที่เหมาะสมหรือการแทรกแซงการเผาผลาญ NAD+ สามารถฟื้นฟูระดับ NAD+ ของร่างกายได้ ซึ่งมีความสําคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่งสําหรับการปรับปรุงโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราอย่างมีประสิทธิภาพและยืดอายุขัยที่มีสุขภาพดีมีความสําคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติสําหรับการปรับปรุงโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราอย่างมีประสิทธิภาพและยืดอายุขัยที่มีสุขภาพดี การเผาผลาญ NAD เกี่ยวข้องกับไมโครไบโอมในลําไส้ และการวิจัยเชิงลึกเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ของพวกมันอาจเป็นความก้าวหน้าที่สําคัญในอนาคตในการต่อสู้กับโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา หนังสืออ้างอิง อิกบาล ที, นากากาวะ ที. มุมมองการรักษาของสารตั้งต้น NAD+ ในโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ ชีวเคมี Biophys Res Commun เผยแพร่ออนไลน์ 2 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.bbrc.2024.149590 เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 160 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้