A brief introduction to the characteristics of nmnh powder | BONTAC

ข้อมูลเบื้องต้นเกี่ยวกับลักษณะของผง nmnh | บอนแทค

NMNH เพิ่มปริมาณ NAD+ ของเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และกระบวนการนี้ส่วนใหญ่ ขึ้นอยู่กับ NMNAT NMNH เพิ่มปริมาณ NAD+ ของเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และกระบวนการนี้ส่วนใหญ่ ขึ้นอยู่กับ NMNAT NMNH มีอยู่ตามธรรมชาติในไต NMNH จะถูกเปลี่ยนเป็น NAD+ อย่างรวดเร็วในเซลล์ชีวภาพในอัตราและความเข้มข้นมากกว่า NMN ถึงสองเท่า ในขณะที่เพิ่มระดับ NAD+ ในเนื้อเยื่อต่างๆ NMNH ช่วยลดความเสียหายของเซลล์เมื่อมีภาวะขาดออกซิเจนและช่วยเพิ่มการซ่อมแซมเซลล์ นอกจากนี้ NMNH ยังเพิ่มระดับ NADH ในเซลล์ชีวภาพอย่างมีนัยสําคัญ และยับยั้งไกลโคไลซิสของเซลล์และวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก
ได้รับใบเสนอราคา

ข้อดีของ NMNH

เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NADH

นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NAD

นาด:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์

ข้อดีของ MNM

เอ็นเอ็มเอ็น:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด

about us

เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์

ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง

ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์

ศึกษาเพิ่มเติม

คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH

1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

BONTAC NMNH product features and advantages

NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN

เมื่อนําไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยง NMNH จะมีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM ทําให้ "ความเข้มข้นของ NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ยังดูเหมือนจะออกฤทธิ์ได้เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าว NMNH กระตุ้นให้เกิด "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"

NMNH is more potent than NMN

วิธีการผลิตผง NADH

วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดจะกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ

NADH powder manufacturing method
บทวิจารณ์ของผู้ใช้

สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC

บอนแทคเป็นพันธมิตรที่เชื่อถือได้ซึ่งเราทํางานด้วยมาหลายปี ความบริสุทธิ์ของโคเอนไซม์สูงมาก COA ของพวกเขาสามารถบรรลุผลการทดสอบที่ค่อนข้างสูง

หน้า

ฉันค้นพบ BONTAC ในปี 2014 เนื่องจากบทความของ David ในเซลล์เกี่ยวกับ NAD และ NMN ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าเขาใช้ NMN ของ BONTAC สําหรับวัสดุทดลองของเขา จากนั้นเราก็พบพวกเขาในประเทศจีน หลังจากร่วมมือกันมาหลายปี

แฮงส์

ฉันคิดว่าสีเขียว สุขภาพดี และความบริสุทธิ์สูงเป็นข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC เมื่อเทียบกับผลิตภัณฑ์อื่นๆ ฉันยังคงทํางานกับพวกเขาจนถึงทุกวันนี้

ฟิลลิป

ในปี 2560 เราเลือกโคเอนไซม์ของ BONTAC ซึ่งทีมงานของเราประสบปัญหาทางเทคนิคมากมายและปรึกษาทีมเทคนิคของพวกเขา ซึ่งสามารถให้วิธีแก้ปัญหาที่ดีแก่เราได้ ผลิตภัณฑ์ของพวกเขาจัดส่งเร็วมากและทํางานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

กอบส์
คําถามที่พบบ่อย

คุณมีคําถามใด ๆ หรือไม่?

NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น ต้องใช้นิโคตินาไมด์สารอาหารที่จําเป็นในการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานเป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่าน NADH ได้ และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้จะแยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสพาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย รถรับส่งนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ

สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมด้วยสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบเล็กน้อยต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์ NMN (NMNH) ในรูปแบบที่ลดลง และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงขึ้นและเร็วกว่า NMN หรือ NR และถูกเผาผลาญผ่านวิถีที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน ในที่สุด เราพบว่าการให้ NMNH ในหนูทําให้ NAD+ ในเลือดครบส่วนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง ซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับ ไต กล้ามเนื้อ สมอง เนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาล และหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราร่วมกันเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาอาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน ยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง และสร้าง NMNH เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง

ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรอง บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยอาหารของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลือมีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมการทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วจากการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น

การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา

การวิจัยล่าสุดพิสูจน์ให้เห็นว่า: โคเอนไซม์ NAD+ สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้! ความคิดเห็นจากผู้เชี่ยวชาญจาก Chinese Academy of Sciences

เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2021 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมพลังการทํางานของการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยเหลือการถอดรหัส NAMPT ที่เป็นสื่อกลางของ TUBBY ที่บกพร่องในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ ในการเสริมระหว่างการบําบัดด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์แล้ว ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมของเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TILs) และ T เซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรม ตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของ T เซลล์ ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดรอยต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Rosenberg และ Restifo, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสอง (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันแสดงถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้ เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การสูญเสียสารอาหาร การขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถเปลี่ยนรูปร่างความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางานได้ (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดเหล่านี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกมันจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่เครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูฤทธิ์ต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; จางและคณะ, 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้ โดยการรวมการคัดกรองทั้งทางพันธุกรรมและทางเคมี เราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ มีความจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TILs มีระดับการแสดงออก NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมใน T เซลล์ และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้ายนี้ เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนมากว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมากทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนมาใช้และการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่มีแนวโน้มในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดีขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน T เซลล์จะผ่านการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่รักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในเซลล์ T ผ่านการทดลอง เช่น การเผาผลาญมวลสเปกโตรเมตรีและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะช่วยลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่จะยับยั้งการผลิต ATP ในเซลล์ T ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD + ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นเซลล์ T กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญจะควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญของเซลล์ทีให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของตัวเองก็จะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่า T เซลล์อื่นๆ นักวิจัยคาดการณ์ว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ที่แทรกซึมเนื้องอก 3. เสริม NAD + เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของทีเซลล์โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยทีเซลล์ได้หรือไม่ ในเวลาเดียวกันในรูปแบบการบําบัด CAR-T ต่อต้าน CD19 และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มผลการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกําจัดเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียงประมาณ 20% ของหนูที่ได้รับการกําจัดเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มการรักษาต่อต้าน PD-1 และ NAD+ สามารถยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มผลต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ทีได้ 4.วิธีการเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ประโยชน์ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะถูกไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ นั่นคือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์ได้โดยอัตโนมัติ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยวิถีสังเคราะห์สองเส้นทางแรกมีสัดส่วนเพียงประมาณ 15% ของ NAD+ ทั้งหมดของมนุษย์ และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+ นิโคตินาไมด์ (NAM), NMN และนิโคตินาไมด์ไรโบส (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน แล้วจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการบริหาร NR แบบรับประทานจึงมีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นในการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตรา แต่ยังดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในร่างกายและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีเสริม NAD+ ได้โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมของวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, Chinese Academy of Sciences, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์ทางวิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด

การเสริมสารตั้งต้น NAD+ เป็นแนวทางที่มีแนวโน้มสําหรับ DPN

1. บทนํา โรคเส้นประสาทส่วนปลายจากเบาหวาน (DPN) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน และยังเป็นสาเหตุหลักของแผลที่เท้า ความพิการ และการตัดแขนขาในที่สุด เมื่อโรคเบาหวานยืดเยื้อ ประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะพัฒนา DPN ในที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเสริมสารตั้งต้น NAD+ สามารถบรรเทาอาการ DPN ได้โดยการเพิ่มระดับ NAD+ และกระตุ้นโปรตีน sirtuin-1 (SIRT1) 2. ผลการกลับตัวของสารตั้งต้น NAD+ ต่อ DPN ในหลอดทดลองเซลล์ประสาทปมประสาทรากหลัง (DRGs) ที่แยกได้จากหนูที่เป็นเบาหวานจะสัมผัสกับสารตั้งต้น NAD + Nicotinamide Riboside (NR) หรือ Nicotinamide Mononucleotide (NMN) พบว่าระดับ NAD+ โปรตีน SIRT1 และกิจกรรม deacetylation สูงขึ้น ตามด้วยการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้น ในร่างกายการเสริม NMN หรือ NR ยังชดเชยโรคระบบประสาทในหนู C57BL6 ที่เกิดจากสเตรปโตโซโทซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD) ดังที่แสดงให้เห็นจากการทํางานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้นความเร็วในการนําเส้นประสาทให้เป็นปกติและเส้นใยประสาทภายในผิวหนังที่ได้รับการฟื้นฟู 3. การเพิ่มขึ้นของความยาวของเซลล์ประสาทในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT1 หลังการเพิ่ม NMN / NR SIRT1 ซึ่งเป็นหนึ่งในเอนไซม์ที่ใช้ NAD+ ที่มีเอกลักษณ์เฉพาะตัวที่สุด สามารถป้องกัน DPN ได้เมื่อเปิดใช้งาน ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการทํางานของไมโทคอนเดรียที่ดีขึ้นและสภาวะสมดุลของพลังงาน นอกเหนือจากนี้ กิจกรรม SIRT1 ในนิวเคลียสสามารถ deacetylate ปัจจัยการถอดความและการถอดความร่วมที่ควบคุมสภาวะสมดุลของกลูโคสและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน การเปิดใช้งาน SIRT1 มีความสําคัญต่อการสร้างแอกซอนใหม่ การรักษา NMN/NR หรือการถ่ายโอนด้วยเวกเตอร์การแสดงออกมากเกินไปของ SIRT1 สามารถอํานวยความสะดวกในการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง ซึ่งถูกขัดขวางโดยสารยับยั้ง SIRT1 EX527 ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ SIRT1 4. ความสัมพันธ์ของ SARM1 กับ NMNAT2 ในการเสื่อมสภาพของแอกซอนของ DPN อัลฟาปลอดเชื้อและตัวรับ Toll/interleukin-1 ที่มี 1 (SARM1) ควบคุมการเสื่อมสภาพและการสร้างใหม่ของแอกซอนผ่านระบบที่มีการควบคุมอย่างดีซึ่งประกอบด้วย NAD+ และ NMN NAD และ NMNAT2 สามารถเพิ่มไกลโคไลซิสของถุงน้ําและการขนส่งแอกซอนเพื่อรักษาสุขภาพของแอกซอน การแปลไมโทคอนเดรียของ SARM1 ช่วยเสริมกิจกรรมประสานงานของ NMNAT2 ที่ส่งเสริมการอยู่รอดของแอกซอน 5. สรุป การเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มสําหรับการรักษา DPN สารยับยั้ง SARM1 ควบคู่ไปกับ NR หรือ NMN อาจมีประสิทธิภาพมากกว่ายาเพียงอย่างเดียวในการป้องกันหรือรักษา DPN หนังสืออ้างอิง Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR และคณะ NAD+ สารตั้งต้นย้อนกลับโรคเส้นประสาทเบาหวานทดลองในหนู อินเตอร์เนชั่นแนล เจ โมล วิทย์ 2024; 25(2):1102. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 16. ดอย:10.3390/IJMS25021102 BONTAC NMN และ NR บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานของตนเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 160 รายการ ตลอดจนทีมงานวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และอาจารย์ แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง  ทั้งสารตั้งต้น NMN และ NR มีอยู่ใน BONTAC ความบริสุทธิ์และความเสถียรสูงของผลิตภัณฑ์สามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการ Bonzyme Whole-enzymatic ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC  ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

การอัปเกรดสุขภาพ: มุ่งเน้นไปที่ผลการรักษาของ Ginsenoside Rh2

1. บทนํา โสมได้รับการยอมรับอย่างสูงว่าเป็นยาจีนโบราณที่มีคุณค่าในประเทศจีนมาโดยตลอด ปัจจุบันยังให้ความสนใจอย่างมากกับ ginsenosides ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักที่สกัดจากโสม ที่โดดเด่นคือ ginsenoside Rh2 ซึ่งเป็นหนึ่งใน ginsenosides ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เป็นตัวแทนมากที่สุดในโสม Panax มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน ต้านการอักเสบ และต้านเนื้องอก ซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทในการรักษาโรคต่างๆ 2. ผลการรักษาของ ginsenoside Rh2 * เสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ Ginsenoside Rh2 มีฤทธิ์ในการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วย โปรดทราบว่าสามารถลดความเป็นพิษที่เหลือจากเคมีบําบัดในร่างกายมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการปรับปรุงภูมิคุ้มกัน * บรรเทาอาการปวดทางระบบประสาท การบริหาร ginsenoside Rh2 ทางเข้าช่วยลดทอนอาการ allodynia เชิงกลที่เกิดจาก SNI และ hyperalgesia จากความร้อนได้อย่างมีนัยสําคัญ ฤทธิ์ต้านการรับรู้ของ Rh2 ยังคงดําเนินต่อไปจนถึง 10 วันหลังการผ่าตัด SNI ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคุณค่าในการประยุกต์ใช้ในการบําบัดความเจ็บปวด รูปที่ 1 การฉีด Rh2 ทางเข้าลําเลียงยับยั้งอาการปวดทางระบบประสาทในหนู * ยับยั้งการอักเสบ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า ginsenoside Rh2 สามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บของเส้นประสาท (SNI) (tumor necrosis factor-α, interleukin-1 และ interleukin-6) และยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ BV2 ที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) อย่างมีนัยสําคัญ รูปที่ 2 การฉีด Rh2 ทางเข้าช่วยลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ IL-1, IL-6 และ TNF-α ในหนู SNI * ส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมิน Ginsenoside Rh2 ทําหน้าที่เป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกันเพื่อส่งเสริมการสังเคราะห์อัลบูมินซึ่งสามารถให้ความร้อนแก่ร่างกายมนุษย์ปกป้องและทําให้อิมมูโนโกลบูลินในเลือดมีเสถียรภาพ * ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอก Ginsenoside Rh2 มีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกับเดกซาเมทาโซน ในการศึกษาในหลอดทดลองสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตและความมีชีวิตของเซลล์มะเร็งต่างๆกระตุ้นการหยุดวัฏจักรของเซลล์เนื้องอกและการตายของเซลล์กระตุ้นเนื้อร้ายและการกลืนกินอัตโนมัติในเซลล์มะเร็งยับยั้งการแพร่กระจายและยับยั้งการสร้างหลอดเลือด * การย้อนกลับของความแตกต่างของเนื้องอกที่ผิดปกติ Ginsenoside Rh2 มีฤทธิ์กระตุ้นความแตกต่างต่อเซลล์มะเร็งเนื้องอก และสามารถเพิ่มความสามารถในการผลิตเมลานินในเซลล์มะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งจะทําให้เซลล์มะเร็งเปลี่ยนเป็นเซลล์ปกติในทางสัณฐานวิทยา ตารางที่ 1 ฤทธิ์ต้านมะเร็งและกลไกของ ginsenoside-Rh2 ในการศึกษาในร่างกาย  3. ความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2     รูปที่ 3 โครงสร้างโมเลกุลของ ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2   ทั้ง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าบรรลุผลต้านมะเร็งโดยการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย แม้จะมีกลไกการออกฤทธิ์ที่คล้ายคลึงกัน แต่ก็ยังมีความแตกต่างระหว่าง ginsenoside Rg3 และ ginsenoside Rh2 ในแง่ของโครงสร้างโมเลกุล ginsenoside Rh2 มีกลุ่มไกลโคซิลเพียงหมู่เดียว ในขณะที่ ginsenoside Rg3 มีสองหมู่ นอกจากนี้ ginsenoside Rh2 ยังมีการดูดซึมสูงกว่า ginsenoside Rg3 Ginsenoside Rg3 ถูกขับออกจากร่างกายได้ง่ายหลังจากรับประทาน และจะไม่สร้างความแตกต่างต่อร่างกายมากนัก เกี่ยวกับการดูดซึมของลําไส้ ginsenotone Rh2 เป็นประมาณ 5 เท่าของ ginsenotone Rg3 4. สรุป โมโนแซ็กคาไรด์ ginsenoside Rh2 สามารถปรับปรุงภูมิคุ้มกันของมนุษย์ เพิ่มความต้านทานโรค และลดความเสี่ยงของมะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพ เมื่อเทียบกับ ginsenoside Rg3 ginsenoside Rh2 แสดงให้เห็นถึงความคุ้มค่าที่สูงขึ้นในการดูดซึมลําไส้ขอบเขตการใช้งานและประสิทธิภาพให้การสนับสนุนด้านสุขภาพที่ได้รับการอัพเกรด คุณสมบัติของผลิตภัณฑ์และข้อดีของ BONTAC Ginsenoside Rh2  บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร สิทธิบัตรหลายฉบับและการตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด การผลิต ginsenosides จํานวนมากระดับประเทศครั้งแรกโดยการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ เทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์บอนไซม์ที่ไม่เหมือนใคร หนังสืออ้างอิง [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenoside Rh2 ช่วยปรับปรุงอาการปวดทางระบบประสาทโดยการยับยั้งแกนโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นไมโตเจน อาการปวดระดับโมเลกุล 2022;18:17448069221126078. ดอย:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. ฤทธิ์ต้านมะเร็งของ Ginsenoside Rh2: การทบทวนอย่างเป็นระบบ เภสัชกรรมเคอร์โมล 2022; 15(1):179-189. ดอย:10.2174/1874467214666210309115105 ปฏิเสธ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้องใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

ติดต่อเรา

อย่าลังเลที่จะติดต่อกับเรา

การส่งข้อความของคุณ กรุณารอสักครู่