Supplementing NAD+ precursors as a promising approach for DPN
01 ม.ค.

การเสริมสารตั้งต้น NAD+ เป็นแนวทางที่มีแนวโน้มสําหรับ DPN

1. บทนํา

โรคเส้นประสาทส่วนปลายจากเบาหวาน (DPN) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน และยังเป็นสาเหตุหลักของแผลที่เท้า ความพิการ และการตัดขาในที่สุด เมื่อโรคเบาหวานยืดเยื้อ ประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะพัฒนา DPN ในที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม สารตั้งต้น NAD+ สามารถบรรเทาอาการ DPN ได้โดยการเพิ่ม นาดี+ ระดับและกระตุ้นโปรตีน sirtuin-1 (SIRT1)

2. พื้นที่ ผลการกลับตัวของสารตั้งต้น NAD+ ต่อ DPN

ในหลอดทดลองเซลล์ประสาท Dorsal Root Ganglion (DRGs) ที่แยกได้จากหนูที่เป็นเบาหวานสัมผัสกับสารตั้งต้น NAD+ Nicotinamide Riboside (NR) หรือ Nicotinamide Mononucleotide (NMN) พบว่าระดับ NAD+ โปรตีน SIRT1 และ กิจกรรม deacetylation จะสูงขึ้นตามด้วยการเพิ่ม การเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท พื้นที่ ปรับปรุงการทํางานของเส้นประสาทและ พื้นที่ ย้อนกลับal ของการสูญเสีย IENFD



ในร่างกาย, การเสริม NMN หรือ NR ยังชดเชย โรคระบบประสาทใน เมาส์ C57BL6เหนี่ยวนําโดย สเตรปโตโซโทซิน (STZ) หรืออาหารไขมันสูง (HFD)ดังที่แสดงให้เห็นโดยการทํางานของประสาทสัมผัสที่ดีขึ้นความเร็วการนําเส้นประสาทให้เป็นปกติและเส้นใยประสาทภายในผิวหนังที่ได้รับการฟื้นฟู

3. การเพิ่มขึ้นของ ความยาวของนิวไรต์ ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT1 โพสต์ tเขาเพิ่ม NMN/เอ็นอาร์

เซอร์ท 1หนึ่งในพื้นที่ มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว เอนไซม์ที่บริโภค NAD+ กระป๋อง ป้องกัน DPNเมื่อเปิดใช้งานซึ่ง พค แอตทริบิวต์ของ ปรับปรุงการทํางานของไมโทคอนเดรียและสภาวะสมดุลของพลังงาน. นอกเหนือจากนี้ กิจกรรม SIRT1 ในนิวเคลียสยังสามารถ deacetylate ปัจจัยการถอดความและการถอดรหัสร่วมที่ควบคุมสภาวะสมดุลของกลูโคสและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน



การกระตุ้น SIRT1 มีความสําคัญต่อการฟื้นฟูแอกซอน การรักษา NMN/NR หรือการถ่ายทอดด้วยเวกเตอร์การแสดงออกมากเกินไปของ SIRT1 สามารถอํานวยความสะดวกในการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาท DRG ที่เพาะเลี้ยงได้โดยตรง, ซึ่งอย่างไรก็ตามคือ ขัดขวางed โดย SIRT1 ยับยั้งหรือEX527บอกเป็นนัยถึงความสําคัญของ เซอร์ท 1.

4. สมาคมของ เอสอาร์เอ็ม 1 กับ เอ็นเอ็มเอ็นเอที 2 ในความเสื่อมของแอกซอนของ DPN

Sterile alpha และ Toll/ตัวรับ interleukin-1 ที่มี 1 (SARM1)ควบคุม aความเสื่อมและการฟื้นฟู xonal ผ่านระบบที่มีการควบคุมอย่างดีซึ่งประกอบด้วย NAD+ และ NMN NAD และ NMNAT2สามารถเพิ่มไกลโคไลซิสของถุงน้ําและการขนส่งแอกซอนเพื่อรักษา สุขภาพแอกซอนการแปลไมโทคอนเดรียของ SARM1 ช่วยเสริมกิจกรรมที่ประสานกันของ NMNAT2 ที่ส่งเสริมการอยู่รอดของแอกซอน

5. สรุป

Sการเพิ่มสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นแนวโน้มที่ดี การเข้าใกล้ เพื่อ การรักษา ดีพีเอ็นAสารยับยั้ง SARM1 ร่วมกับ NR หรือ NMN อาจมีประสิทธิภาพมากกว่ายาตัวเดียวในการป้องกันหรือรักษา DPN.

หนังสืออ้างอิง

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR และคณะ NAD+ สารตั้งต้นย้อนกลับการทดลองโรคประสาทเบาหวานในหนู Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 16. ดอย:10.3390/ijms25021102

บอนแทค เอ็นเอ็มเอ็น และ NR

บอนแทค ได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 160 ฉบับรวมถึง ทีมงาน R &D ที่แข็งแกร่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง



สารตั้งต้นทั้งสอง เอ็นเอ็มเอ็น และ เอ็นอาร์ มีอยู่ใน BONTAC ความบริสุทธิ์และความเสถียรสูงของผลิตภัณฑ์สามารถมั่นใจได้ดีขึ้นด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzyme

ปฏิเสธ

คือ บทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ. ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือ ให้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรด ติดต่อผู้เขียน เพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ บอนแทค.
ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้