เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาด: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NADH (Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hydrogen) เป็นรูปแบบที่ลดลงของ NAD+ และมีบทบาทสําคัญในการเผาผลาญของเซลล์โดยทําหน้าที่เป็นตัวพาอิเล็กตรอนในการผลิต ATP ซึ่งเป็นสกุลเงินพลังงานหลักของเซลล์ NADH มีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการหายใจของเซลล์ โดยเฉพาะห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ซึ่งจะบริจาคอิเล็กตรอนไปยังห่วงโซ่ทางเดินหายใจและช่วยสร้าง ATP NADH มักใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษาความเหนื่อยล้าและเป็นการรักษาความผิดปกติทางระบบประสาทบางอย่าง
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบบ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPCs) มากเกินไป และการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของความเจ็บปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก ที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β และหนู IDD โดยการยับยั้งวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงของ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุ การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้นปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียการทํางานยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดทับ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลไกที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD แย่ลง ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD Ginsenoside Rg3 มีบทบาทต่อต้านการตายใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD ดังที่เห็นได้จากการควบคุมโปรตีน Bax ที่ลดลงและการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์ Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูรุ่น IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการเสื่อมสภาพของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ดังที่พิสูจน์ได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายใน NPC มนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์แสงและ catabolism ในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใยวงแหวน และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 จะชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะสูงขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1β MAPK ที่กระตุ้นด้วย IL-38 ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งเส้นทาง p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์พัลโปซัสนิวเคลียสของหมอนรองกระดูกที่ผ่านการบําบัดด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกทําได้โดยการยับยั้งวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายในเซลล์พัลโปซัสนิวเคลียสของหมอนรองกระดูกที่ผ่านการบําบัดด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการยับยั้งวิถี MAPK เซลล์โมลชีวภาพ 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอันยาวนานและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2/Rg3 ที่หายาก ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา ginsenosides ที่หายากซึ่งเป็นกลุ่มของ dammarane triterpenoids ที่มีอยู่ในความอุดมสมบูรณ์ตามธรรมชาติต่ําทําให้เกิดความกังวลอย่างมากจากนักวิชาการเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่ดีในฐานะส่วนประกอบที่ส่องแสงในยาและโภชนาการ 2. ความแตกต่างระหว่าง ginsenosides หลักและ ginsenosides ที่หายาก Ginsenosides ส่วนใหญ่สกัดจากพืช Araliaceae เช่น โสม Panax, โสม Panax notoginseng และ Panax quinquefolius ในแง่ของความอุดมสมบูรณ์ตามธรรมชาติ ginsenosides มักจะแบ่งออกเป็นซาโปนินมาโคร (หลัก) (ginsenosides Rb1, Rg1, Re, Rd ฯลฯ ) และ ginsenosides ที่หายาก (ทุติยภูมิ) (Rg5, Rk1, Rg3 เป็นต้น) เมื่อเทียบกับ ginsenosides ปฐมภูมิ ginsenosides ที่หายากนั้นง่ายต่อการดูดซึมโดยร่างกายมนุษย์โดยมีกิจกรรมทางชีวภาพที่สูงกว่ามากการซึมผ่านของเยื่อหุ้มและการดูดซึม 3. คุณสมบัติทางสเตอริโอเคมีของจินเซโนไซด์ที่หายาก ความแตกต่างที่ขับเคลื่อนด้วยสเตอริโอเคมีในฤทธิ์ทางชีวภาพส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ 20 (S / R) -Rg3 และ 20 (S / R) -Rh2 epimers คุณสมบัติทางสเตอริโอเคมีทําให้ ginsenosides ที่หายากมีฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลากหลาย โดยปกติแล้ว ปัจจัยสําคัญที่ส่งผลต่อประสิทธิภาพของ ginsenosises ที่หายากจะครอบคลุมจํานวนโมเลกุลของน้ําตาล ตัวอย่างเช่น ฤทธิ์ต้านเนื้องอกเพิ่มขึ้นเมื่อจํานวนส่วนน้ําตาลในจินเซโนไซด์ลดลง 4. ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของ ginsenosides ที่หายาก ginsenosides ที่หายากทําหน้าที่เป็นลิแกนด์ตามธรรมชาติสําหรับตัวรับเฉพาะบางชนิดเช่นกรดน้ําดี (FXR / TGR5), ฮอร์โมนสเตียรอยด์, ฮอร์โมนเอสโตรเจน, กลูโคคอร์ติคอยด์, แอนโดรเจน, เกล็ดเลือดอะดีโนซีนไดฟอสเฟตซึ่งถูกกําหนดให้ออกฤทธิ์ควบคุมภูมิคุ้มกันและ adaptogen-like ผลต่อต้านริ้วรอยฤทธิ์ต้านเนื้องอกตลอดจนผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดสมองระบบประสาทส่วนกลางโรคอ้วนและเบาหวาน 5. ผลกระทบของจินเซโนไซด์ที่หายากต่อจุลินทรีย์ในลําไส้ นอกเหนือจากกิจกรรมทางเภสัชวิทยาที่กล่าวถึงข้างต้นแล้ว ginsenosides ที่หายากยังมีส่วนช่วยในการรักษาสภาวะสมดุลของจุลินทรีย์ในลําไส้อีกด้วย ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ จะมีความสมดุลแบบไดนามิกในจุลินทรีย์ในลําไส้ ซึ่งจะถูกหยุดชะงักในการเริ่มมีอาการและการพัฒนาของโรคบางชนิด ginenosides ที่หายากสามารถฟื้นฟูความอุดมสมบูรณ์ที่ลดลงของจุลินทรีย์ที่ได้รับผลกระทบบางชนิดควบคุมจุลนิเวศวิทยาในลําไส้ให้มีอิทธิพลต่อการทํางานของสรีรวิทยาของโฮสต์ 6. สรุป ด้วยการใช้ประโยชน์จากคุณสมบัติทางสเตอริโอเคมี ginsenosides ที่หายากแสดงออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เหนือกว่า ซึ่งเปิดโอกาสใหม่สําหรับการค้นพบและพัฒนายาและโภชนาการ หนังสืออ้างอิง Szot JO, Cuny H, Martin EM และคณะ ลายเซ็นการเผาผลาญสําหรับความผิดปกติของการขาด NAD แต่กําเนิดที่พึ่งพา NADSYN1 เจ คลิน ลงทุน 2024; 134(4):e174824 . 134(4):อี 174824 . เผยแพร่เมื่อ 2024 ก.พ. 15. ดอย:10.1172/JCI174824 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอันยาวนานและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2/Rg3 ที่หายาก ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา ความชราในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมักเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของสภาวะสมดุลของลําไส้และการสะสมของการกลายพันธุ์ของไมโทคอนเดรียดีเอ็นเอ (mtDNA) การกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่มีภาระสูงนําไปสู่การพร่อง NAD+ และกระตุ้นปัจจัยการถอดความ UPRmt ที่ขึ้นกับ ATF5 ซึ่งจะส่งเสริมและทําให้ฟีโนไทป์ชราของลําไส้รุนแรงขึ้น ด้วยการเสริมด้วย NMN สารตั้งต้น NAD+ ฟีโนไทป์การชราภาพของลําไส้นี้สามารถช่วยชีวิตได้ในระดับหนึ่ง ดังที่เห็นได้จากการฟื้นตัวของความแตกต่างของออร์กานอยด์ในลําไส้และจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ที่เพิ่มขึ้น 2. การพร่อง NAD+ ระหว่างการชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA มีการด้อยค่าของ NADH/NAD+ รีดอกซ์ในลําไส้ Mut/Mut*** ดังที่แสดงให้เห็นโดยวิถีการประกอบคอมเพล็กซ์ NADH dehydrogenase ที่อุดมไปด้วย ผ่านการถ่ายโอนเซลล์เข้ารหัสในลําไส้ด้วย SoNar (เซ็นเซอร์ NADH/NAD+) จะสังเกตเห็นอัตราส่วน NADH/NAD+ ที่สูงขึ้นในหนู Mut/Mut *** ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพรีดอกซ์ที่รบกวน ในทํานองเดียวกัน หลังจากการถ่ายโอนเซลล์เข้ารหัสในลําไส้ด้วย FiNad (เซ็นเซอร์ NAD+) จะพบปริมาณ NAD+ น้อยลงในเซลล์ Mut/Mut*** การค้นพบทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงการพร่อง NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA หมายเหตุ: การกลายพันธุ์ของ mtDNA แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: เล็กน้อย (WT/WT), ต่ํา (WT/WT*), ปานกลาง (WT/Mut**) และสูง (Mut/Mut***) 3. ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาการกลายพันธุ์ของ mtDNA กับความชราของลําไส้ทางสรีรวิทยา ลําไส้เล็กของลําไส้หนูที่มีอายุมากมีลักษณะเป็นจํานวนห้องใต้ดินในลําไส้ที่ลดลงความยาวของวิลลัสที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกที่สูงขึ้นของ CDKN1A / p21 (เครื่องหมายชราที่รู้จักกันดี) และความยาวของเทโลเมียร์ที่สั้นลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของ mtDNA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นการกลายพันธุ์ของจุดความถี่ต่ํา (น้อยกว่า 0.05) 4. โปรตีน LONP1 เป็นตัวบ่งชี้ความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA สะสม การตอบสนองของโปรตีนแบบไม่พับของไมโทคอนเดรีย (UPRmt) ถูกกระตุ้นโดยความเครียดของไมโทคอนเดรียที่หลากหลาย รวมถึงความไม่สมดุลของโปรตีนระหว่างไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส ตลอดจนการขนส่งโปรตีนของไมโทคอนเดรียที่บกพร่อง จุดเด่นของ UPRmt คือระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ LONP1, HSP60 และ ClpP ที่น่าสังเกตคือ มีเพียงโปรตีน LONP1 เท่านั้นที่ได้รับการควบคุมโดยเฉพาะในการกระตุ้น UPRmt ชราที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม ซึ่งอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสําหรับความชราของลําไส้ 5. บทบาทของ NAD+ ในการชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น การเติม NAD+ ในร่างกายช่วยบรรเทาฟีโนไทป์ชราของลําไส้เล็กที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA และช่วยประสิทธิภาพการสร้างอาณานิคมที่ลดลงในออร์กานอยด์ในลําไส้ Mut/Mut*** UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ควบคุมความชราของลําไส้ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้เพิ่มเติมว่าการพร่อง NAD+ ทําหน้าที่เป็นตัวกลางสําคัญของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม 6. บทบาทของ NAD+ ในวิถีสัญญาณที่ควบคุมความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้น การเติม NAD+ ช่วยชีวิตการควบคุม Foxl1 และการควบคุม Notch1 ในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งชี้ว่าภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA สามารถควบคุมการทํางานหรือจํานวนเซลล์เฉพาะผ่านการพร่อง NAD+ นอกจากนี้ การพร่อง NAD+ ที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้นทําให้เกิดการลดลงของเซลล์ลําไส้ที่เป็นบวก LGR5 ผ่านการด้อยค่าของวิถี Wnt/β-catenin 7. สรุป การเติมเต็ม NAD+ มีความสําคัญต่อการควบคุมสภาวะสมดุลของลําไส้ ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการช่วยฟีโนไทป์การชราภาพของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม หนังสืออ้างอิง Yang, Liang และคณะ "การกระตุ้น UPRmt ที่ขึ้นอยู่กับ NAD+ เป็นรากฐานของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ DNA ของไมโทคอนเดรีย" การสื่อสารธรรมชาติ เล่ม 15,1 546. 16 ม.ค. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีสิทธิบัตรในประเทศและต่างประเทศมากกว่า 160 รายการ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และ NMN สามารถมั่นใจได้ถึงการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพที่นี่ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC