ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
การคลี่คลายผลกระทบของการรักษา Ginsenoside Rg3 ต่อการบาดเจ็บที่เกิดจาก IL-1β ของ NPCs
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPC) มากเกินไป และความเสื่อมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของอาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบ ๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสมได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β โดยการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงสําหรับ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุมากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียหน้าที่ยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดดันใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD รุนแรงขึ้น ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ของ ginsenoside Rg3 ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 มีบทบาทในการต่อต้านการตายในมนุษย์ NPC และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมโปรตีน pro-apoptosis Bax และการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจําลอง IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการย่อยสลายของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งยืนยันได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และปฏิกิริยาในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใย annulus และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 ชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะเพิ่มขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1 MAPK ที่กระตุ้น IL-38β ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งการทํางานของวิถี p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกนั้นทําได้โดยการปิดใช้งานวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และ anti-apoptotic ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการปิดใช้งานวิถี MAPK เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ความสําคัญของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น
1. บทนํา ความชราในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของสภาวะสมดุลของลําไส้และการสะสมของการกลายพันธุ์ของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) การกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่มีภาระสูงนําไปสู่การสูญเสีย NAD+ และกระตุ้นปัจจัยการถอดความ UPRmt ที่ขึ้นกับ ATF5 ซึ่งจะส่งเสริมและทําให้ฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้แย่ลง โดยการเสริมด้วย NMN สารตั้งต้นของ NAD+ ฟีโนไทป์การชราของลําไส้นี้สามารถช่วยชีวิตได้ในระดับหนึ่ง ดังที่เห็นได้จากการฟื้นตัวของความแตกต่างของออร์กานอยด์ในลําไส้และจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ที่เพิ่มขึ้น 2. การพร่อง NAD+ ในช่วงชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA มีการด้อยค่าของรีดอกซ์ NADH/NAD+ ในลําไส้ Mut/Mut*** ซึ่งแสดงให้เห็นโดยวิถีการประกอบคอมเพล็กซ์ NADH dehydrogenase ที่อุดมด้วย ผ่านการถ่ายโอนเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย SoNar (เซ็นเซอร์ NADH/NAD+) จะสังเกตเห็นอัตราส่วน NADH/NAD+ ที่สูงขึ้นในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพของรีดอกซ์ที่รบกวน ในทํานองเดียวกัน หลังจากการถ่ายเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย FiNad (เซ็นเซอร์ NAD+) จะพบเนื้อหา NAD+ น้อยลงในเซลล์ Mut/Mut*** การค้นพบทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงการพร่องของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA หมายเหตุ: การกลายพันธุ์ของ mtDNA แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: เล็กน้อย (WT/WT), ต่ํา (WT/WT*), ปานกลาง (WT/Mut**) และสูง (Mut/Mut***) 3. ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาการกลายพันธุ์ของ mtDNA กับความชราทางสรีรวิทยาของลําไส้ ลําไส้เล็กของลําไส้หนูสูงอายุมีลักษณะเป็นจํานวน crypt ในลําไส้ที่ลดลงความยาวของวิลลัสที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CDKN1A/p21 ที่สูงขึ้น (เครื่องหมายความชราที่รู้จักกันดี) และความยาวเทโลเมียร์ที่สั้นลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของ mtDNA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นการกลายพันธุ์ของจุดความถี่ต่ํา (น้อยกว่า 0.05) 4. โปรตีน LONP1 เป็นตัวบ่งชี้ผู้สมัครสําหรับความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA สะสม การตอบสนองของโปรตีนที่กางออกของไมโทคอนเดรีย (UPRmt) ถูกกระตุ้นโดยความเครียดของไมโทคอนเดรียที่หลากหลาย รวมถึงความไม่สมดุลของโปรตีนระหว่างไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส ตลอดจนการขนส่งโปรตีนของไมโทคอนเดรียที่บกพร่อง จุดเด่นของ UPRmt คือระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ LONP1, HSP60 และ ClpP เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงโปรตีน LONP1 เท่านั้นที่ถูกควบคุมขึ้นโดยเฉพาะในการกระตุ้น UPRmt ชราที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม ซึ่งอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสําหรับความชราของลําไส้ 5. บทบาทของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ในร่างกายช่วยบรรเทาฟีโนไทป์ชราในลําไส้เล็กที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการสร้างอาณานิคมที่ลดลงในออร์กานอยด์ในลําไส้ Mut/Mut*** UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ควบคุมความชราของลําไส้ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้เพิ่มเติมว่าการพร่อง NAD+ ทําหน้าที่เป็นตัวกลางหลักของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม 6. บทบาทของ NAD+ ในวิถีสัญญาณที่ควบคุมความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ช่วยลดการควบคุม Foxl1 และการควบคุม Notch1 ในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งชี้ว่าภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA สามารถควบคุมการทํางานหรือจํานวนของเซลล์เฉพาะผ่านการพร่อง NAD+ นอกจากนี้ การพร่อง NAD+ ที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้นทําให้เกิดการลดลงของเซลล์ลําไส้ที่เป็นบวกของ LGR5 ผ่านการบกพร่องของวิถี Wnt/β-catenin 7. สรุป การเติมเต็ม NAD+ มีความสําคัญต่อการควบคุมสภาวะสมดุลของลําไส้ โดยมีบทบาทสําคัญในการช่วยฟื้นฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม หนังสืออ้างอิง Yang, Liang et al. "การกระตุ้น UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ เป็นรากฐานของริ้วรอยของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโทคอนเดรีย" การสื่อสารธรรมชาติ เล่ม 15,1 546. 16 ม.ค. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีสิทธิบัตรในประเทศและต่างประเทศมากกว่า 160 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และ NMN สามารถมั่นใจได้ถึงการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพที่นี่ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
บทบาทที่แตกต่างกันของ NADPH ในภูมิทัศน์ที่ซับซ้อนของความผิดปกติของการเผาผลาญ
1. บทนํา นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟตไฮโดรเจน (NADPH) หรือที่เรียกว่าโคเอนไซม์ที่ลดลง II เป็นโคแฟกเตอร์ที่สําคัญในระบบต้านอนุมูลอิสระของเซลล์และการสังเคราะห์ไขมัน ซึ่งเชื่อมโยงการดื้อต่ออินซูลินและ ferroptosis ของเซลล์ β ตับอ่อนในบริบทของความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น โรคเบาหวาน ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการรักษาสภาวะสมดุลของการเผาผลาญ 2. บทบาททางชีวภาพของ NADPH NADPH ทําหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ที่จําเป็นต่อการเผาผลาญของเซลล์ โดยมีบทบาทสําคัญในกระบวนการทางชีวภาพที่สําคัญต่างๆ เช่น การกําจัด ROS การผลิต ROS การสังเคราะห์กรดไขมัน และการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล 3. วิถีการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NADPH การผลิต NADPH ในเซลล์ได้รับการอํานวยความสะดวกผ่านหลายวิถีทาง รวมถึงวิถีเพนโทสฟอสเฟต วัฏจักรกรดซิตริก และการเผาผลาญกรดไขมัน สมดุลแบบไดนามิกระหว่างการสังเคราะห์และการบริโภค NADPH เป็นสิ่งสําคัญสําหรับการรักษาสมดุลของรีดอกซ์ของเซลล์และเปิดใช้งานปฏิกิริยาสังเคราะห์ทางชีวภาพ 4. บทบาทของ NADPH ในการหลั่งอินซูลินจากเซลล์ β ตับอ่อน ทั้งปฏิกิริยารีดอกซ์และการส่งสัญญาณเมตาบอลิซึมสามารถปรับการหลั่งอินซูลินจากเซลล์ β ของตับอ่อน ซึ่ง NADPH มีบทบาทสําคัญ ไม่เพียงแต่ทําหน้าที่เป็นปัจจัยการมีเพศสัมพันธ์ในการเผาผลาญ แต่ยังทําหน้าที่เป็นผู้ดูแลความสมบูรณ์ของเซลล์ β จัดการปฏิสัมพันธ์ระหว่างอินพุตการเผาผลาญและเอาต์พุตอินซูลินอย่างประณีต 5. ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการดื้อต่ออินซูลินและ NADPH หลักฐานจํานวนมากเผยให้เห็นว่า NADPH มีความสําคัญต่อการควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตอบสนองต่อการอักเสบ ซึ่งเป็นสาเหตุหลักในการเกิดโรคของการดื้อต่ออินซูลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NADPH มีส่วนเกี่ยวข้องกับการผลิต ROS ผ่าน NOX และยังใช้ในการสังเคราะห์กรดไขมันใหม่ ซึ่งมีส่วนช่วยในการพัฒนาการดื้อต่ออินซูลิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของการอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากโรคอ้วน 6. ผลกระทบของ NADPH ต่อ ferroptosis ในบริบทของโรคเบาหวาน ในเซลล์ β ตับอ่อน น้ําตาลในเลือดที่สูงขึ้นและไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบสามารถกระตุ้นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการสะสมของธาตุเหล็กเพื่อส่งเสริมการเกิดเปอร์ออกซิเดชันของไขมัน ในทางกลับกัน ferroptosis สามารถลดการหลั่งอินซูลินและมวลเซลล์เบต้า ซึ่งส่งผลต่อการลุกลามของโรคเบาหวาน โดยทั่วไป NADPH มีบทบาทสองอย่างใน ferroptosis ในแง่หนึ่งสามารถส่งเสริมการสร้าง ROS ผ่าน NOX ในทางกลับกัน สามารถสนับสนุนการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระผ่านการฟื้นฟูกลูตาไธโอน ในบริบทของโรคเบาหวาน NADPH อาจเป็นเชื้อเพลิงส่วนใหญ่ในกระบวนการที่นําไปสู่ ferroptosis ส่วนใหญ่เกิดจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นและความสัมพันธ์ของ NOX ซึ่งจําเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อการตรวจสอบ 7. สรุป NADPH มีบทบาทสําคัญในภูมิทัศน์ที่ซับซ้อนของความผิดปกติของการเผาผลาญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการดื้อต่ออินซูลินและ ferroptosis การควบคุมเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับ NADPH อาจเปิดโอกาสใหม่สําหรับการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญ หนังสืออ้างอิง มูนดงโอ "พลวัตของ NADPH: การเชื่อมโยงการดื้อต่ออินซูลินและ β-cells ferroptosis ในโรคเบาหวาน" วารสารนานาชาติวิทยาศาสตร์โมเลกุล ฉบับที่ 25,1 342 26 ธ.ค. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 ข้อดีและคุณสมบัติในการผลิตของ BONTAC NADPH BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NADPH ใช้วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme ซึ่งเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมโดยไม่มีตัวทําละลายตกค้างที่เป็นอันตราย ความบริสุทธิ์ของ NADPH สามารถเข้าถึงได้ถึง 95% ซึ่งได้รับประโยชน์จากเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure โดยเฉพาะ BONTAC มีโรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมาก ซึ่งสามารถรับประกันการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ BONTAC มีสิทธิบัตร NADPH ทั้งในและต่างประเทศสี่รายการ ซึ่งเป็นผู้นําในอุตสาหกรรม ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้