บทบาทการป้องกันของ NAD+ ต่อ HF ที่เกิดจาก MI ในหนู Sprague-Dawley และ Beagles
1. บทนํา
หยุดชะงัก นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+)การเผาผลาญถือเป็นปัจจัยเสี่ยงอย่างหนึ่งของความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดที่แก้ไขได้มากขึ้น หลักฐานสําคัญสะท้อนให้เห็นว่าการฟื้นฟู นาด+ การเผาผลาญสต็อกและการเผาผลาญพลังงานอาจมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว (HF) ซึ่งเป็นหนึ่งในโรคหัวใจและหลอดเลือดทั่วไปหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)
2. เกี่ยวกับ HF
HF มีลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นของการอุดหัวใจห้องล่างหรือความบกพร่องของการดีดออก ควบคู่ไปกับความผิดปกติของโครงสร้าง/การทํางานของหัวใจ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 38 ล้านคนทั่วโลก และจํานวนผู้ป่วย HF ก็เพิ่มขึ้นตามอายุ เป็นภัยคุกคามอย่างมากต่อชีวิตของผู้ป่วย และนําภาระทางเศรษฐกิจมหาศาลมาสู่ครอบครัวผู้ป่วยและสังคม
ในแง่ของการรักษาด้วยยาของ HF "สามเหลี่ยมทองคํา" ของเบต้าบล็อกเกอร์ ACEI/ARB และตัวรับอัลโดสเตอโรนเป็นทางเลือกที่ต้องการมานานแล้ว แม้จะมีการปรับปรุงการรอดชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสําคัญ แต่อัตราการเสียชีวิต 5 ปียังคงอยู่ที่ 50% ดังนั้นจึงมีความสําคัญอย่างยิ่งในการแสวงหาวิธีใหม่ๆ ที่มีประสิทธิภาพและความปลอดภัยสูง อาหารเสริม NAD อาจเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทา HF
3. โปรโตคอลการวิจัย
สําหรับการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ NAD+ แบบจําลอง HF ที่เหนี่ยวนําด้วย MI ถูกสร้างขึ้นใน หนู Sprague-Dawley ตัวผู้และบีเกิ้ลที่นี่ ต่อจากนั้นหลอดเลือดแดงจากมากไปน้อยด้านซ้ายของสัตว์ HF ที่เกิดจาก MI จะถูกผูกเป็นเวลา 1 สัปดาห์ ตามด้วยการรักษา 4 สัปดาห์โดยมีหรือไม่มี NAD+ ในปริมาณต่ํา/ปานกลาง/สูง และยาควบคุมเชิงบวก LCZ696 ซึ่งเป็นสารยับยั้งตัวรับแองจิโอเทนซิน-neprilysin ที่มีฤทธิ์ป้องกันหัวใจหลัง MI
4. ประสิทธิภาพของ NAD ในหนูและบีเกิ้ลที่มี HF ที่เกิดจาก MI
NAD+ แสดงประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ LCZ696 ในการรักษา HF ที่เกิดจาก MI หรือดีกว่า LCZ696 ในขนาดปานกลางและสูง ในแบบจําลอง HF ของหนู/บีเกิ้ล ดัชนีมวลหัวใจ การทํางานของหัวใจ และพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณชายขอบของกล้ามเนื้อตายจะได้รับการปรับปรุงตามปริมาณหลังการให้ยา NAD หรือ LCZ696 ดังที่แสดงโดย ปริมาตร end-systolic ลดลง มิติ end-systolic creatine kinase และ lactic dehydrogenase ตลอดจนเศษส่วนการขับที่เพิ่มขึ้น fractional shortening อัตราการเต้นของหัวใจ และปริมาณจังหวะ นอกจากนี้ การลดความดันโลหิตหัวใจห้องล่างซ้ายในสัตว์แบบจําลอง HF ยังดีขึ้นหลังการให้ NAD หรือ LCZ696
5. สรุป
ในแบบจําลอง HF ที่เกิดจากหนูและบีเกิ้ล MI NAD+ ช่วยบรรเทากล้ามเนื้อหัวใจโตและการทํางานของหัวใจอย่างเห็นได้ชัดยับยั้งพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจและลดกล้ามเนื้อหัวใจตายวางรากฐานทางทฤษฎีสําหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของการบําบัดด้วยการเผาผลาญพลังงานด้วย NAD+
หนังสืออ้างอิง
เป่ย Z, หยาง C, Guo Y, Dong M, Wang F. บทบาทของ NAD+ ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนู Sprague-Dawley และ Beagles Curr Pharm ไบโอเทคโนล เผยแพร่ออนไลน์ 13 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.2174/0113892010275059240103054554
บอนแทค แนด
บอนแทค ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองสิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการรวมถึงทีมงาน R & D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท บอนแทค มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ นาดี และสารตั้งต้นของมัน (เช่น เอ็นเอ็มเอ็น และ เอ็นอาร์) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน NAD ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้