ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
กําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ เป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
แนะ นำ วันที่ 4 มี.ค. ถูกกําหนดให้เป็นวันโรคอ้วนโลก สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลกได้จัดสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลกเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆ ได้รับความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนถูกรบกวนจากโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการเริ่มมีอาการของโรคอ้วนที่ต้นกําเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน ความสัมพันธ์ของแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกกับโรคอ้วน ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งรับและรวมปัจจัยของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหาร เพื่อส่งผลต่อน้ําหนักตัว น่าสังเกตว่า astrocytes aypothalamic สามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน การบรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของแอสโตรไซต์ ภายใต้สภาวะของการบริโภคไขมันมากเกินไป วิถีการกอบกู้ NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิก ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทซิมพาเทติก ซึ่งในที่สุดส่งผลให้เกิดการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากวิถีการกอบกู้ NAD+ CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของวิถีการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อคดาวน์ CD38 ในนิวเคลียสแอสโตรไซต์โค้งช่วยลดการเพิ่มน้ําหนักลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามิกโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามิกไม่เพียง แต่นําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและการดื้อต่อเลปตินรุนแรงขึ้นซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย บทบาทของนิโคตินาไมด์ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT) – NAD+–CD38 แกนในโรคอ้วน ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม วิถีการกอบกู้เป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT ในการตอบสนองต่อไขมันมากเกินไปการกระตุ้นแกน NAMPT-NAD+-CD38 ของแอสโตรไซติกทําให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัสทําให้เกิดสัญญาณ Ca2+ พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนองของ Ca2+ ที่ประนีประนอมต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึมเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ในที่สุดส่งผลให้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกทํางานผิดปกติและมีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรคอ้วน บทสรุป ทางกลไกการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิกแอสโตรไซติกพร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามิกและลดทอนการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูตัวผู้ หนังสืออ้างอิง Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). วิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิก astrocyte เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันมากเกินไปในแบบจําลองของเมาส์ที่เป็นโรคอ้วน แนทคอมมูน 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) NAD มีหลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER Grade (การกําจัดเอนโดซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/ตัวกลาง) และ NAD Grade IV (หากมีข้อกําหนดในการละลายสูงกว่า) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผง lyophilized หรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98% ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจผ่านแกน IDO1/Kynurenine/AhR
1. บทนํา มีการแนะนําการเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อขัดขวางการตอบสนองต่อการอักเสบผ่านการฟื้นฟูระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของ Cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่น่าทึ่งคือทั้งตัวรับ Aryl hydrocarbon (AhR) และ Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1) ซึ่งเป็นเอนไซม์หลักสองชนิดสําหรับการผลิต kynurenine สามารถไกล่เกลี่ยการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN ในมาโครฟาจ RAW 264.7 2. การตอบสนองต่อการอักเสบที่บรรเทาลงเมื่อมีอาหารเสริม NMN สําหรับการถอดรหัสผลกระทบของ NMN ในร่างกาย หนูจะต้องได้รับการฉีด NMN (500 มก./กก.) ทางช่องท้อง (ip) ทุกวันเป็นเวลา 6 วันติดต่อกัน ตามด้วยการฉีด lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) หรือสารส้ม (700 μg) ในวันที่ 7 พบว่าการเสริม NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากสารส้ม LPS หรือสารส้มในหนู ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-6 และ IL-1β) และเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (COX-2) 3. ความจําเป็นของ AhR สําหรับการยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบในมาโครฟาจ AhR ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความที่กระตุ้นโดยลิแกนด์สามารถเป็นสื่อกลางในการทํางานของต้านการอักเสบของ NMN เมื่อการรักษาด้วย LPS ในเซลล์ RAW264.7 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NMN ช่วยลดการแสดงออกของ COX-2 ในเซลล์ที่มี AHR ในทางตรงกันข้าม สารยับยั้ง AhR (CH223191) กีดกันการลดการควบคุมของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ที่เกิดจากการรักษาด้วย NMN ในทํานองเดียวกันการรักษาด้วย NMN ล้มเหลวในการลดระดับการแสดงออกของ IL-6, IL-1β และ COX-2 ในเซลล์ที่น่าพิศวง AhR 4. ความสําคัญของแกน IDO1 / kynurenine / AhR ในฟังก์ชั่นต้านการอักเสบของ NMN IDO1 เป็นเอนไซม์ที่จํากัดอัตราในการเผาผลาญทริปโตเฟนเพื่อผลิตไคนูเรนีน ซึ่งเป็นตัวกลางการเผาผลาญในวิถีการสังเคราะห์ NAD+ de novo Kynurenine สามารถส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของ AhR จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส จึงออกฤทธิ์ต้านการอักเสบ NMN ยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ IDO1-kynurenine ในมาโครฟาจ 5. สรุป การเสริม NMN ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 โดยการเปิดใช้งานวิถี lDO-kynurenine-AhR ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุม NAD* ในการกระตุ้นมาโครฟาจ หนังสืออ้างอิง Liu J, Hou W, Zong Z และคณะ การเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ COX-2 ในมาโครฟาจโดยการกระตุ้นการส่งสัญญาณ kynurenine/AhR Free Radic Biol Med. เผยแพร่ทางออนไลน์ 8 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
โอกาสของสารตั้งต้น NAD+ ในโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ
1. บทนํา การสูญเสีย NAD+ ที่เกี่ยวข้องกับอายุส่งผลต่อการทํางานทางสรีรวิทยาและก่อให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุต่างๆ สารตั้งต้น NAD+ สามารถยกระดับระดับ NAD+ ในเนื้อเยื่อของหนูได้อย่างมีนัยสําคัญบรรเทาอาการเมตาบอลิซึมได้อย่างมีประสิทธิภาพเสริมสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทและเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อโดยมีโอกาสกว้างในด้านการต่อต้านริ้วรอย 2. การสังเคราะห์และการเผาผลาญของ NAD+ ในพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ NAD+ สังเคราะห์จากสารตั้งต้น NAD+ และกรดอะมิโนทริปโตเฟนผ่านสามวิถีหลัก ได้แก่ De novo, Preiss-Handler และ Salvage การเสริมสารตั้งต้น NAD+ อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาการเผาผลาญของเซลล์ตามปกติที่ควบคุมโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ และ NAD+ เช่น Sirtuins, PARP, CD38 และ SARM1 ตัวกลาง NAD+ ต้องแปลงเป็น NA เพื่อยกระดับระดับ NAD+ NAD+ และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญมีบทบาทสําคัญมากในกระบวนการทางชีวภาพ เช่น กระบวนการเผาผลาญของเซลล์ การแสดงออกของยีน การตายของเซลล์ และการก่อมะเร็ง การเติมเต็ม NAD+ กําลังดึงดูดความสนใจว่าเป็นการแทรกแซงการต่อต้านริ้วรอย สารตั้งต้น NAD+ เช่น NA, NAM, NR และ NMN ให้ผลประโยชน์ในแบบจําลองโรคพรีคลินิกต่างๆ ของการขาดดุลที่เกิดจากอายุ รวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญ 3. การเปรียบเทียบประสิทธิภาพของการเติมสารตั้งต้น NAD ในการศึกษาพรีคลินิกและการศึกษาทางคลินิกในพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ การลดระดับ NAD+ ในเซลล์และเนื้อเยื่อไม่ใช่ปรากฏการณ์สากลสําหรับโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา NAD+ ลดลงตามอายุในเนื้อเยื่อบางชนิด ประสิทธิภาพของสารตั้งต้น NAD+ ในการศึกษาทางคลินิกมีจํากัดเมื่อเทียบกับในการศึกษาพรีคลินิก ปัญหานี้สามารถแก้ไขได้ตราบเท่าที่ให้ความสนใจกับการเผาผลาญของ NAD เป็นอย่างมาก เกี่ยวกับการเสริมสารตั้งต้น NAD+ ในช่องปากมีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างการเผาผลาญ NAD และจุลินทรีย์ในลําไส้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การบริโภค NMN ในช่องปากจะถูกเปลี่ยนเป็น NAMN ผ่านปฏิสัมพันธ์กับไมโครไบโอมในลําไส้ นอกจากนี้ NAM และ NR ในอาหารจะถูกเปลี่ยนเป็น NA ผ่านจุลินทรีย์ในลําไส้ 4. ทิศทางการวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับการเผาผลาญ NAD+ เป็นพื้นฐานที่จะต้องพิจารณาว่าไมโครไบโอมในลําไส้ส่งผลต่อการเผาผลาญ NAD+ อย่างไร และการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของไมโครไบโอมอาจส่งผลต่อความพร้อมของสารตั้งต้น NAD+ การศึกษาในอนาคตยังต้องมีการวิเคราะห์เปรียบเทียบของสารตั้งต้นที่แตกต่างกัน และจําเป็นต้องตรวจสอบบทบาทของไมโครไบโอมในลําไส้เกี่ยวกับตัวกลางต่างๆ การประเมินว่าสารตั้งต้น NAD+ ส่งผลต่อจุลินทรีย์อย่างไร และปฏิสัมพันธ์กับการเผาผลาญ NAD+ มีประโยชน์ต่อสภาวะทางสรีรวิทยาอย่างไรเป็นสิ่งสําคัญสําหรับการศึกษาพรีคลินิกและทางคลินิกในอนาคต 5. สรุป การเสริมสารตั้งต้น NAD+ ที่เหมาะสมหรือการแทรกแซงการเผาผลาญ NAD+ สามารถฟื้นฟูระดับ NAD+ ของร่างกายได้ ซึ่งมีความสําคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่งสําหรับการปรับปรุงโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราอย่างมีประสิทธิภาพและยืดอายุขัยที่มีสุขภาพดีมีความสําคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติสําหรับการปรับปรุงโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราอย่างมีประสิทธิภาพและยืดอายุขัยที่มีสุขภาพดี การเผาผลาญ NAD เกี่ยวข้องกับไมโครไบโอมในลําไส้ และการวิจัยเชิงลึกเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ของพวกมันอาจเป็นความก้าวหน้าที่สําคัญในอนาคตในการต่อสู้กับโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา หนังสืออ้างอิง อิกบาล ที, นากากาวะ ที. มุมมองการรักษาของสารตั้งต้น NAD+ ในโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ ชีวเคมี Biophys Res Commun เผยแพร่ออนไลน์ 2 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.bbrc.2024.149590 เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 160 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้