เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
1. บทนํา ความชราในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของสภาวะสมดุลของลําไส้และการสะสมของการกลายพันธุ์ของไมโทคอนเดรีย DNA (mtDNA) การกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่มีภาระสูงนําไปสู่การสูญเสีย NAD+ และกระตุ้นปัจจัยการถอดความ UPRmt ที่ขึ้นกับ ATF5 ซึ่งจะส่งเสริมและทําให้ฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้แย่ลง โดยการเสริมด้วย NMN สารตั้งต้นของ NAD+ ฟีโนไทป์การชราของลําไส้นี้สามารถช่วยชีวิตได้ในระดับหนึ่ง ดังที่เห็นได้จากการฟื้นตัวของความแตกต่างของออร์กานอยด์ในลําไส้และจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดในลําไส้ที่เพิ่มขึ้น 2. การพร่อง NAD+ ในช่วงชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA มีการด้อยค่าของรีดอกซ์ NADH/NAD+ ในลําไส้ Mut/Mut*** ซึ่งแสดงให้เห็นโดยวิถีการประกอบคอมเพล็กซ์ NADH dehydrogenase ที่อุดมด้วย ผ่านการถ่ายโอนเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย SoNar (เซ็นเซอร์ NADH/NAD+) จะสังเกตเห็นอัตราส่วน NADH/NAD+ ที่สูงขึ้นในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพของรีดอกซ์ที่รบกวน ในทํานองเดียวกัน หลังจากการถ่ายเซลล์ crypt ในลําไส้ด้วย FiNad (เซ็นเซอร์ NAD+) จะพบเนื้อหา NAD+ น้อยลงในเซลล์ Mut/Mut*** การค้นพบทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นถึงการพร่องของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA หมายเหตุ: การกลายพันธุ์ของ mtDNA แบ่งออกเป็นสี่ประเภท: เล็กน้อย (WT/WT), ต่ํา (WT/WT*), ปานกลาง (WT/Mut**) และสูง (Mut/Mut***) 3. ความเชื่อมโยงระหว่างเนื้อหาการกลายพันธุ์ของ mtDNA กับความชราทางสรีรวิทยาของลําไส้ ลําไส้เล็กของลําไส้หนูสูงอายุมีลักษณะเป็นจํานวน crypt ในลําไส้ที่ลดลงความยาวของวิลลัสที่เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CDKN1A/p21 ที่สูงขึ้น (เครื่องหมายความชราที่รู้จักกันดี) และความยาวเทโลเมียร์ที่สั้นลงซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของ mtDNA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นการกลายพันธุ์ของจุดความถี่ต่ํา (น้อยกว่า 0.05) 4. โปรตีน LONP1 เป็นตัวบ่งชี้ผู้สมัครสําหรับความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA สะสม การตอบสนองของโปรตีนที่กางออกของไมโทคอนเดรีย (UPRmt) ถูกกระตุ้นโดยความเครียดของไมโทคอนเดรียที่หลากหลาย รวมถึงความไม่สมดุลของโปรตีนระหว่างไมโทคอนเดรียและนิวเคลียส ตลอดจนการขนส่งโปรตีนของไมโทคอนเดรียที่บกพร่อง จุดเด่นของ UPRmt คือระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ LONP1, HSP60 และ ClpP เป็นที่น่าสังเกตว่ามีเพียงโปรตีน LONP1 เท่านั้นที่ถูกควบคุมขึ้นโดยเฉพาะในการกระตุ้น UPRmt ชราที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม ซึ่งอาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสําหรับความชราของลําไส้ 5. บทบาทของ NAD+ ในความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สูงขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ในร่างกายช่วยบรรเทาฟีโนไทป์ชราในลําไส้เล็กที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการสร้างอาณานิคมที่ลดลงในออร์กานอยด์ในลําไส้ Mut/Mut*** UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ควบคุมความชราของลําไส้ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้เพิ่มเติมว่าการพร่อง NAD+ ทําหน้าที่เป็นตัวกลางหลักของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม 6. บทบาทของ NAD+ ในวิถีสัญญาณที่ควบคุมความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้น การเติมเต็ม NAD+ ช่วยลดการควบคุม Foxl1 และการควบคุม Notch1 ในหนู Mut/Mut*** ซึ่งบ่งชี้ว่าภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA สามารถควบคุมการทํางานหรือจํานวนของเซลล์เฉพาะผ่านการพร่อง NAD+ นอกจากนี้ การพร่อง NAD+ ที่เกิดจากภาระการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่เพิ่มขึ้นทําให้เกิดการลดลงของเซลล์ลําไส้ที่เป็นบวกของ LGR5 ผ่านการบกพร่องของวิถี Wnt/β-catenin 7. สรุป การเติมเต็ม NAD+ มีความสําคัญต่อการควบคุมสภาวะสมดุลของลําไส้ โดยมีบทบาทสําคัญในการช่วยฟื้นฟีโนไทป์ของความชราของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ mtDNA ที่สะสม หนังสืออ้างอิง Yang, Liang et al. "การกระตุ้น UPRmt ที่ขึ้นกับ NAD+ เป็นรากฐานของริ้วรอยของลําไส้ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโทคอนเดรีย" การสื่อสารธรรมชาติ เล่ม 15,1 546. 16 ม.ค. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีสิทธิบัตรในประเทศและต่างประเทศมากกว่า 160 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และ NMN สามารถมั่นใจได้ถึงการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพที่นี่ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
1. บทนํา ปัจจุบันวัคซีนเป็นตัวเลือกที่ต้องการสําหรับการป้องกันโรคปากและเท้าเปื่อย (FMD) ซึ่งสารเสริมมีความจําเป็นเนื่องจากมีบทบาทอย่างมากในการเพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนของวัคซีน ในที่นี้ ไลโปโซม Rh2 (Rh2-L) ถูกเตรียมโดยวิธีการฉีดอีทาโน จากนั้นบรรจุลงในสารเสริมอิมัลชันคู่และอิมัลชันเป็นอิมัลชัน Water-in-Oil-in-Water (W/O/W) ร่วมกับแอนติเจน FMDV เพื่อป้องกัน FMD 2. เกี่ยวกับ FMD FMD หรือที่เรียกว่าไข้ aphthous เป็นโรคติดเชื้อไวรัสและโรคติดเชื้อที่ไวรัสปากและเท้าเปื่อย (FMDV) ละเมิดปศุสัตว์ที่มีกีบ เช่น วัว หมู และแกะ เนื่องจากโรค FMD เป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนที่มีอุบัติการณ์สูงและความเร็วในการแพร่เชื้อที่รวดเร็วการฉีดวัคซีน FMD จึงมีความสําคัญสําหรับผู้ที่สัมผัสกับปศุสัตว์ในระยะยาวหรือมีภูมิคุ้มกันต่ํา เช่น คนเลี้ยงสัตว์ สัตวแพทย์ และเด็ก 3. ความสําคัญของการแปลง Rh2 เป็น Rh2-L ด้วยการเปลี่ยน Rh2 เป็น Rh2-L ในแง่หนึ่งความสามารถในการละลายที่ไม่ดีและการแตกตัวของ Rh2 สามารถบรรเทาได้ในระดับมาก ในทางกลับกัน Rh2-L ทําหน้าที่เป็นไลโปโซม สิ่งที่น่าสังเกตว่าไลโปโซมเองได้รับการเปิดเผยว่าเป็นสารเสริมในการออกแบบวัคซีนเพื่อปรับปรุงการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยทําปฏิกิริยากับเซลล์ที่นําเสนอแอนติเจน (APC) เพิ่มการเป็นตัวแทนของสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อ APC และกระตุ้นภูมิคุ้มกันโดยกําเนิด 4. ผลเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของ Rh2-L ต่อวัคซีน FMD Rh2-L มีฤทธิ์เสริมสร้างภูมิคุ้มกัน ดังที่เห็นได้จากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในร่างกายและเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ในแบบจําลอง FMDV กลุ่มของวัคซีน FMD ที่เตรียมด้วยสารเสริมอิมัลชันคู่ที่มี Rh2-L มีผลการป้องกันที่พึงปรารถนามากกว่าเมื่อเทียบกับกลุ่มอื่น ๆ กลุ่มนี้มีไตเตอร์แอนติบอดีที่เป็นกลางสูงกว่าการตอบสนองการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แข็งแกร่งขึ้นและการผลิตไซโตไคน์ภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายในระดับที่สูงขึ้นรวมถึง IFN-γ และ IL-4 5. สรุป Rh2-L สามารถเพิ่มฤทธิ์ภูมิคุ้มกันของสารเสริมอิมัลชันคู่ต่อโรคปากและเท้าเปื่อย ซึ่งอาจเป็นแพลตฟอร์มที่มีแนวโน้มและทรงพลังสําหรับสารเสริมวัคซีนหน่วยย่อย 6. การอ้างอิง Saiya Miao, Qiufang Jing, Xuanyu Wang และคณะ "ผลเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของ Ginsenoside Rh2 Liposomes ต่อวัคซีนโรคปากและเท้าเปื่อย" เภสัชกรรมโมเลกุล 2024 21 (1), 183-193. ดอย: 10.1021/acs.molpharmaceut.3c00733 ข้อดีของ BONTAC BONTAC เป็นองค์กรแรกในประเทศจีนที่ให้การผลิต ginsenosides (Rh2) จํานวนมากโดยการสังเคราะห์เอนไซม์ BONTAC มีเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC มีสิทธิบัตรการประดิษฐ์มากกว่า 160 รายการ พร้อมการตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ทั้งผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและบริการที่เป็นเลิศสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ BONTAC มีประสบการณ์ในอุตสาหกรรม 12 ปี ซึ่งคุ้มค่ากับความไว้วางใจของคุณ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
1. บทนํา เมื่อเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2566 องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้จัดประเภทสารให้ความหวานโซดาแอสปาร์แตมว่าเป็นสารก่อมะเร็งที่เป็นไปได้ แต่กล่าวว่าแอสปาร์แตมมีความปลอดภัยในการบริโภคภายในขีดจํากัดรายวันที่ 40 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ําหนักตัวตามผลการประเมินล่าสุดเกี่ยวกับผลกระทบของสารให้ความหวานที่ไม่ใช่น้ําตาลแอสปาร์แตมต่อสุขภาพ แล้วสตีวิโอไซด์สารให้ความหวานอีกอย่างล่ะ? สตีวิโอไซด์เป็นสารลดน้ําตาลหรือเป็นนักฆ่าสุขภาพหรือไม่? 2. สถานการณ์ปัจจุบันของหญ้าหวาน หญ้าหวาน (เรียกอีกอย่างว่าหญ้าหวานไกลโคไซด์) ได้รับการยกย่องว่าเป็น "แหล่งน้ําตาลธรรมชาติที่ใหญ่เป็นอันดับสามของโลก" โดยอาศัยแคลอรี่ต่ํา ความหวานสูง เสถียรภาพที่ดี และราคาต่ํา ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน เครื่องดื่ม อาหาร การผลิตเบียร์ และอุตสาหกรรมอื่นๆ 3. การประยุกต์ใช้กฎระเบียบและการควบคุมสตีวิโอไซด์ รายงานดังกล่าวของ WHO เกี่ยวกับการก่อมะเร็งที่เป็นไปได้ของสารให้ความหวานโซดาแอสปาร์แตมนั้นขึ้นอยู่กับการบริโภคสูง ผู้ใหญ่ที่มีน้ําหนัก 70 กิโลกรัมหรือ 154 ปอนด์จะต้องดื่มโซดาที่มีแอสปาร์แตมมากกว่า 9 ถึง 14 กระป๋องต่อวันเพื่อให้เกินขีดจํากัดและอาจเผชิญกับความเสี่ยงต่อสุขภาพ ไม่จําเป็นต้องกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงของการก่อมะเร็งในกรณีที่บริโภคเพื่อสุขภาพ สถานการณ์เดียวกันนี้ใช้ได้กับสารให้ความหวานหวานอื่น stevioside Stevioside ได้รับการอนุมัติให้เป็นสารให้ความหวานในอาหารในประเทศต่างๆ เช่น จีนแผ่นดินใหญ่ ญี่ปุ่น เกาหลี ออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ สหรัฐอเมริกา และสหภาพยุโรป ในประเทศจีนมีข้อกําหนดโดยละเอียดเกี่ยวกับวัตถุเจือปนอาหาร stevioside (GB 2760-2014) 4. คุณสมบัติในการรักษาของหญ้าหวาน 4.1 ฤทธิ์ต้านเนื้องอก Stevioside สามารถใช้เป็นผู้สมัครเคมีบําบัดที่มีคุณค่าเพื่อตรวจสอบเพิ่มเติมสําหรับการรักษามะเร็ง กิจกรรมของโปรโมเตอร์เนื้องอกที่รู้จักกันดี 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) ได้รับการยับยั้งด้วยสเตวิโอไซด์ในแบบจําลองมะเร็งผิวหนังของหนูได้สําเร็จ นอกจากนี้ stevioside ยังสามารถลดอุบัติการณ์มะเร็งเต้านมในหนู F344 4.2 กิจกรรมต้านความดันโลหิตสูง ผลลดความดันโลหิตที่สังเกตได้ในหนูหลังการให้ยาในช่องปากเรื้อรัง (30 วัน) ของใบหญ้าหวาน 2.67 กรัม/วันได้รับการยืนยันในหนูที่มีความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติ ในแบบจําลองหนูนั้น stevioside (100 มก./กก. iv) สามารถลดความดันโลหิตได้โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับ epinephrine, norepinephrine หรือโดปามีนในซีรั่ม 4.3 ยาต้านเบาหวาน ในหนูที่เป็นเบาหวาน stevioside (0.2 g/kg; การให้ iv) ช่วยลดระดับกลูโคสในเลือด แต่เพิ่มการตอบสนองของอินซูลินและปฏิกิริยาต่อการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดํา (IVGT) นอกจากนี้ stevioside ยังช่วยเพิ่มระดับอินซูลินให้สูงกว่าฐานในระหว่าง IVGT โดยไม่เปลี่ยนแปลงการตอบสนองต่อระดับน้ําตาลในเลือดในหนูปกติ ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพในการเป็นยาสําหรับโรคเบาหวานประเภท 2 4.4 การยับยั้งแบคทีเรียที่ทําให้เกิดโรค Stevioside ได้แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่ทําให้เกิดโรคจากอาหารหลายชนิด รวมถึง Escherichia coli ซึ่งเป็นสาเหตุที่รู้จักกันดีของอาการท้องร่วงอย่างรุนแรง เกี่ยวกับคุณสมบัติต้านไวรัส stevioside ดูเหมือนจะขัดขวางการจับของโรตาไวรัสกับเซลล์โฮสต์ โรตาไวรัสมักเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะและลําไส้อักเสบในเด็ก 4.5 คุณสมบัติต้านการอักเสบ ในเซลล์ THP1 ที่กระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) สตีวิโอไซด์ (1mM) ยับยั้ง NF-κB ยิ่งไปกว่านั้น stevioside ยังป้องกันการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของตับในหลอดทดลอง นอกจากนี้ การทดสอบซิลิโกยังแสดงให้เห็นถึงการกระทําที่เป็นปฏิปักษ์ในตัวรับที่ก่อให้เกิดการอักเสบสองตัว: ตัวรับปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNFR)-1 และตัวรับแบบ Toll (TLR)-4-MD2 4.6 ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระ ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของสตีวิโอไซด์และเรบาวดีโอไซด์ A ได้รับการยืนยันในแบบจําลองปลา ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ควบคุมไลโปเปอร์ออกซิเดชันและโปรตีนคาร์บอนิลเลชันได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ stevioside ยังป้องกันความเสียหายของ DNA ออกซิเดชันในตับและไตของหนูเบาหวานชนิดที่ 2 5 สรุป ตราบใดที่การควบคุมการบริโภคอย่างเหมาะสม stevioside จะมีประโยชน์มาก Stevioside มีคํามั่นสัญญาที่ดีในการรักษาทางคลินิกและการดูแลสุขภาพประจําวัน หนังสืออ้างอิง โอเรลลานา-พอการ์ AM (2023). Steviosides จาก Stevia rebaudiana: ภาพรวมที่อัปเดตของกิจกรรมการให้ความหวานคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาและด้านความปลอดภัย โมเลกุล (บาเซิล, สวิตเซอร์แลนด์), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC มีแอปพลิเคชันระดับสากลและสิทธิบัตรที่ได้รับอนุญาตสําหรับ Stevioside Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) ซึ่งสามารถมั่นใจได้ถึงคุณภาพของผลิตภัณฑ์ (ความบริสุทธิ์และความเสถียร) ได้ดียิ่งขึ้น ปฏิเสธ บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้องใด ๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้