ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาด: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับอาหารเสริม NMN
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
อาหารเสริม NMN สามารถรักษาโรคอะไรได้บ้าง?
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) เป็นสารที่คล้ายกับวิตามินบี 3 ซึ่งสามารถผลิต NAD+ (ตัวกลางในการเผาผลาญที่สําคัญ) ในร่างกาย ดังนั้นการศึกษาจึงแสดงให้เห็นว่า NMN อาจช่วยปรับปรุงปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับความชรา เช่น การเผาผลาญ ภูมิคุ้มกัน การซ่อมแซมเซลล์ สุขภาพสมอง และอื่นๆ
ปัจจุบันอาหารเสริม NMN ส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษาโรคต่อไปนี้:
ความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับริ้วรอย เช่น เบาหวาน โรคอ้วน คอเลสเตอรอลสูง เป็นต้น
โรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความชรา เช่น โรคอัลไซเมอร์
ภูมิคุ้มกันเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับริ้วรอย
โรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับริ้วรอย
จุดประสงค์ของอาหารเสริม NMN คืออะไร?
อาหารเสริม NMN ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อเพิ่มระดับ NAD+ เพื่อปรับปรุงโรคเมตาบอลิซึมและชะลอกระบวนการชรา
ปรับปรุงโรคเมตาบอลิซึม: การศึกษาพบว่า NMN สามารถปรับปรุงอาการของโรคเมตาบอลิซึม เช่น เบาหวาน ไขมันพอกตับ และโรคอ้วน
ชะลอกระบวนการชรา: NMN สามารถเพิ่มความมีชีวิตชีวาของเซลล์ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญของเซลล์และชะลอกระบวนการชรา
ปกป้อง DNA: NAD+ เป็นสารเผาผลาญที่สําคัญในเซลล์และมีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวภาพต่างๆ เช่น การเผาผลาญพลังงานของเซลล์และการซ่อมแซม DNA การเสริม NMN สามารถเพิ่มระดับ NAD+ และปกป้อง DNA ได้
ปรับปรุงความสามารถด้านกีฬา: NMN ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพการกีฬาและเพิ่มความสามารถในการเผาผลาญไขมัน
ปรับปรุงโรคระบบประสาทเสื่อม: การศึกษาพบว่า NMN สามารถปรับปรุงโรคทางระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์
อาหารเสริม NMN ทําอะไรได้บ้าง?
อาหารเสริม NMN ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อเพิ่มระดับ NAD+ เพื่อปรับปรุงโรคเมตาบอลิซึมและชะลอกระบวนการชรา
ปรับปรุงโรคเมตาบอลิซึม: การศึกษาพบว่า NMN สามารถปรับปรุงอาการของโรคเมตาบอลิซึม เช่น เบาหวาน ไขมันพอกตับ และโรคอ้วน
ชะลอกระบวนการชรา: NMN สามารถเพิ่มความมีชีวิตชีวาของเซลล์ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญของเซลล์และชะลอกระบวนการชรา
ปกป้อง DNA: NAD+ เป็นสารเผาผลาญที่สําคัญในเซลล์และมีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวภาพต่างๆ เช่น การเผาผลาญพลังงานของเซลล์และการซ่อมแซม DNA การเสริม NMN สามารถเพิ่มระดับ NAD+ และปกป้อง DNA ได้
ปรับปรุงความสามารถด้านกีฬา: NMN ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพการกีฬาและเพิ่มความสามารถในการเผาผลาญไขมัน
ปรับปรุงโรคระบบประสาทเสื่อม: การศึกษาพบว่า NMN สามารถปรับปรุงโรคทางระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์
อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้มีขนาดเล็ก และ NMN ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพในการทดลองทางคลินิก ดังนั้นจึงจําเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบประสิทธิผลของอาหารเสริม NMN
บทวิจารณ์ของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามใด ๆ หรือไม่?
อาหารเสริม NMN อาจทําให้เกิดผลข้างเคียง เช่น ปวดท้อง ท้องร่วง และคลื่นไส้ นอกจากนี้ยังมีงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าอาหารเสริม NMN อาจส่งผลต่อความไวของอินซูลินและระดับอินซูลิน ดังนั้นผู้ป่วยโรคเบาหวานควรปรึกษาแพทย์ก่อนรับประทาน
อาหารเสริม NMN ยังไม่ผ่านการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่เพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพ ปัจจุบันการวิจัยเกี่ยวกับอาหารเสริม NMN มุ่งเน้นไปที่การทดลองในสัตว์และในหลอดทดลองเป็นหลัก การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า NMN สามารถปรับปรุงอาการของโรคเมตาบอลิซึม เช่น เบาหวาน ไขมันพอกตับ และโรคอ้วน และสามารถชะลอกระบวนการชราได้
ผลกระทบต่อสุขภาพในระยะยาวของการเสริม NMN ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างดี การศึกษาที่มีอยู่ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การทดลองในสัตว์และในหลอดทดลอง ซึ่งแสดงให้เห็นว่า NMN สามารถปรับปรุงอาการของโรคเมตาบอลิซึม เช่น เบาหวาน ไขมันพอกตับ และโรคอ้วน และสามารถชะลอกระบวนการชราได้ อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้แสดงถึงผลกระทบระยะยาวของ NMN ต่อสุขภาพของมนุษย์
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
การวิจัยล่าสุดพิสูจน์ให้เห็นว่า: โคเอนไซม์ NAD+ สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้! ความคิดเห็นจากผู้เชี่ยวชาญจาก Chinese Academy of Sciences
เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2021 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมพลังการทํางานของการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยเหลือการถอดรหัส NAMPT ที่เป็นสื่อกลางของ TUBBY ที่บกพร่องในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ ในการเสริมระหว่างการบําบัดด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์แล้ว ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมของเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TILs) และ T เซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรม ตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของ T เซลล์ ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดรอยต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Rosenberg และ Restifo, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสอง (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันแสดงถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้ เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การสูญเสียสารอาหาร การขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถเปลี่ยนรูปร่างความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางานได้ (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดเหล่านี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกมันจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่เครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูฤทธิ์ต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; จางและคณะ, 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้ โดยการรวมการคัดกรองทั้งทางพันธุกรรมและทางเคมี เราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ มีความจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TILs มีระดับการแสดงออก NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมใน T เซลล์ และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้ายนี้ เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนมากว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมากทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนมาใช้และการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่มีแนวโน้มในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดีขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน T เซลล์จะผ่านการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่รักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในเซลล์ T ผ่านการทดลอง เช่น การเผาผลาญมวลสเปกโตรเมตรีและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะช่วยลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่จะยับยั้งการผลิต ATP ในเซลล์ T ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD + ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นเซลล์ T กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญจะควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญของเซลล์ทีให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของตัวเองก็จะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่า T เซลล์อื่นๆ นักวิจัยคาดการณ์ว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ที่แทรกซึมเนื้องอก 3. เสริม NAD + เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของทีเซลล์โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยทีเซลล์ได้หรือไม่ ในเวลาเดียวกันในรูปแบบการบําบัด CAR-T ต่อต้าน CD19 และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มผลการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกําจัดเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียงประมาณ 20% ของหนูที่ได้รับการกําจัดเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มการรักษาต่อต้าน PD-1 และ NAD+ สามารถยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มผลต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ทีได้ 4.วิธีการเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ประโยชน์ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะถูกไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ นั่นคือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์ได้โดยอัตโนมัติ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยวิถีสังเคราะห์สองเส้นทางแรกมีสัดส่วนเพียงประมาณ 15% ของ NAD+ ทั้งหมดของมนุษย์ และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+ นิโคตินาไมด์ (NAM), NMN และนิโคตินาไมด์ไรโบส (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน แล้วจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการบริหาร NR แบบรับประทานจึงมีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นในการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตรา แต่ยังดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในร่างกายและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีเสริม NAD+ ได้โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมของวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, Chinese Academy of Sciences, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์ทางวิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด
การเชื่อมต่อที่แน่นแฟ้นของสมดุล NADP+/NADPH กับโรคหัวใจและหลอดเลือด
แนะ นำ โรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) ก่อให้เกิดภาระทางเศรษฐกิจมหาศาลและเป็นภัยคุกคามอย่างมากต่อชีวิตของผู้ป่วย ผู้คน 17.9 ล้านคนในโลกเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยมีค่าใช้จ่ายในการรักษาทางอ้อม 237 พันล้านดอลลาร์ต่อปี ซึ่งคาดว่าจะเพิ่มขึ้นเป็น 368 พันล้านดอลลาร์ภายในปี 2035 มีรายงานว่าการขาดหรือความไม่สมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟต (NADP+)/คู่รีดอกซ์นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟต (NADPH) ที่ลดลงนั้นเชื่อมโยงกับสภาวะทางพยาธิวิทยาที่หลากหลายรวมถึงโรคหัวใจและหลอดเลือด คู่รีดอกซ์ NADP(H) เป็นโคแฟกเตอร์/ตัวพาอิเล็กตรอนในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ NADPH เป็นโคแฟกเตอร์ที่สําคัญของกลูตาไธโอนรีดักเตส (GR) และไทโอเรดอกซินรีดักเตส (TRs) ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ โดยมีบทบาทสําคัญในการรักษาสภาวะสมดุลรีดอกซ์ของเซลล์และการเผาผลาญพลังงาน GR เร่งปฏิกิริยาการรีไซเคิลกลูตาไธออน (GSH) จากกลูตาไธโอนออกซิไดซ์ (GSSG) และ TRs ลด Trx-S2 ที่ออกซิไดซ์เป็น Trx-(SH)2 ในขณะเดียวกัน เอนไซม์ทั้งสองต้องการ NADPH เป็นผู้บริจาคอิเล็กตรอนและออกซิไดซ์เป็น NADP+ เมื่อ O2•− ถูกสร้างขึ้น เช่น จาก NOXs ในไซโตซอลและจากห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย (ETC) ไซโตโซลิก CuZnSOD และไมโทคอนเดรีย MnSOD จะลดเป็น H2O2 กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GPx) สามารถใช้ GSH เพื่อลด H2O2 เพิ่มเติมในน้ํา Trx-(SH)2 ให้ค่าเทียบเท่าที่ลดลงสําหรับ Prx ในการกําจัด H2O2 ความเชื่อมโยงของ NADP(H) กับโรคหัวใจและหลอดเลือด NADP(H) มีบทบาทสองอย่างในโรคหัวใจและหลอดเลือด ในแง่หนึ่ง NADPH ที่ลดลงอาจส่งผลให้เกิดการขาดสารต้านอนุมูลอิสระอย่างมีนัยสําคัญและการสะสมของอนุมูลอิสระภายในเซลล์ ซึ่งกระตุ้นให้เกิดไขมันเปอร์ออกซิเดชัน การอักเสบ และความผิดปกติของหลอดเลือด ซึ่งในที่สุดก็ทําให้หลอดเลือดแย่ลงในที่สุด ในทางกลับกัน ระดับ NADPH ที่สูงสามารถก่อให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยการกระตุ้นให้เกิดความเครียดที่ลดลงและเพิ่มการผลิตออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยา (ROS) บทสรุป การเปลี่ยนแปลงของเนื้อหา NADP(H) ของเซลล์ส่งผลต่อการเผาผลาญตัวกลางของการทํางานของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อหัวใจที่เป็นโรค การรักษาสมดุลระหว่าง NADP+ และ NADPH ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเป็นสิ่งสําคัญอย่างยิ่งสําหรับการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด การขาดหรือระดับ NADP(H) ที่มากเกินไปอาจนําไปสู่ความไม่สมดุลในสถานะรีดอกซ์ของเซลล์และสภาวะสมดุลของการเผาผลาญส่งผลให้เกิดความเครียดด้านพลังงานความเครียดรีดอกซ์และสถานะของโรคในที่สุด NADP(H) มีคุณค่าในการรักษาที่สําคัญใน CVD หนังสืออ้างอิง Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH ในการเผาผลาญและความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือด Curr Med Chem. เผยแพร่ออนไลน์ 16 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.2174/0109298673275187231121054541 บอนแทค NADP(H) BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และผู้เชี่ยวชาญ บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NADP(H) ใช้วิธีการของบอนไซม์ทั้งเอนไซม์ซึ่งเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมโดยไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย ความบริสุทธิ์ของ NADP และ NADPH สามารถเข้าถึงได้ถึง 95% และ 98% ตามลําดับ ซึ่งได้รับประโยชน์จากเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนเฉพาะของ Bonpure BONTAC มีโรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมาก ซึ่งสามารถรับประกันการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ BONTAC มีสิทธิบัตร NADPH ในประเทศและต่างประเทศสี่ฉบับ ซึ่งเป็นผู้นําในอุตสาหกรรม ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
20(S)-Ginsenoside Rh2: การรักษาเสริมที่มีแนวโน้มสําหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน Promyelocytic
แนะ นำ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน promyelocytic (APL) ซึ่งเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ (AML) ชนิด M3 มักอาศัยกรดเรติโนอิกทรานส์ (ATRA) เป็นการรักษาเบื้องต้น ในขณะที่ผู้ป่วย APL ที่ได้รับการรักษาด้วย ATRA มีอัตราการให้อภัยที่สมบูรณ์ของไขกระดูกสูง แต่การดื้อยา ATRA จะจํากัดประสิทธิภาพอย่างมากและส่งผลให้การพยากรณ์โรคไม่ดี การวิจัยล่าสุดเน้นย้ําถึงศักยภาพของ 20(S)-ginsenoside Rh2 (GRh2) ในฐานะสารยับยั้ง METTL3 ที่ดัดแปลงแลคทิเลชันเพื่อปรับปรุงการดื้อยา ATRA ใน APL ซึ่งเป็นทิศทางใหม่สําหรับการพัฒนายาใหม่สําหรับ APL เกี่ยวกับ APL APL ซึ่งคิดเป็น 10-15% ของผู้ป่วย AML ทั้งหมด มีลักษณะการแพร่กระจายของโปรไมอีโลไซต์ที่ผิดปกติ โดยมีภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง เช่น ความผิดปกติของไขกระดูกและโรคโลหิตจาง ในช่วงทศวรรษที่ 1960 และ 1970 APL เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่มีอัตราการเสียชีวิตสูง และการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับ API มักเกิดจากเลือดออกเนื่องจากความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ด้วยการประดิษฐ์และวิวัฒนาการของยาใหม่ ๆ การพยากรณ์โรคของผู้ป่วย APL จึงดีขึ้นอย่างมาก อัตราการรอดชีวิต 10 ปีสําหรับผู้ป่วย APL ในปัจจุบันคาดว่าจะอยู่ที่ประมาณ 80-90% สารกระตุ้นความแตกต่าง เช่น ATRA เป็นส่วนสําคัญสําหรับการรักษา APL เซลล์ต้นกําเนิดเม็ดเลือดขาว (LSC) และเซลล์ APL ที่ดื้อต่อ ATRA มีส่วนสําคัญต่อการกลับเป็นซ้ําของมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลังการให้อภัย การแก้ไขปัญหาที่ตกค้างเหล่านี้มีความสําคัญอย่างยิ่งในการแสวงหาผลการรักษาที่ดีขึ้น ความสัมพันธ์ระหว่างความต้านทาน METTL3 และ ATRA ใน APL METTL3 เป็นเป้าหมายการรักษาที่มีแนวโน้มสําหรับ APL ที่ดื้อต่อ ATRA การควบคุม METTL3 ซึ่งขับเคลื่อนโดยการดัดแปลงแลคทิเลชัน ส่งเสริมการดื้อต่อ ATRA ใน APL ตามที่ระบุโดยจํานวนเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CD45+ ที่เพิ่มขึ้นและเซลล์บวก Giemsa ในกลุ่ม METTL3-OE ผลกระทบในการปราบปรามของ GRh2 ต่อความต้านทาน ATRA ใน APL ในหลอดทดลอง GRh2 จะเพิ่มระดับอะซิทิเลชันของฮิสโตนและยับยั้งระดับแลคทิเลชันในเซลล์ APL ที่ดื้อต่อ ATRA อย่างมาก และส่งเสริมการตายของแอลเอสซีที่ดื้อต่อ ATRA ซึ่งทําหน้าที่เป็นสารยับยั้งแลคทิเลชันฮิสโตน นอกเหนือจากการยับยั้งการทํางานของเอนไซม์ของ METTL3 แล้ว GRh2 ยังยับยั้งระดับการแสดงออกของ METTL3 และ MEETL3 และโปรตีนปลายน้ํา YTHDF2, YTHDF1 และ YTHDC1 ในเซลล์ APL ที่ดื้อต่อ ATRA การวิเคราะห์การเชื่อมต่อระดับโมเลกุลแสดงให้เห็นว่า GRh2 สามารถจับกับ METTL3 ได้โดยตรง ในร่างกาย GRh2 ยับยั้งการแสดงออกของ METTL3 น้ําหนักและปริมาตรของเนื้องอก แต่ยังเพิ่มความไวต่อการบําบัดด้วยความแตกต่างของ ATRA ในหนูที่มีเนื้องอก APL xenograft ที่ดื้อต่อ ATRA นอกจากนี้ การรักษาด้วย GRh2 ยังช่วยเพิ่มการอยู่รอดของหนู APL xenograft ที่ดื้อต่อ ATRA ได้อย่างมาก บทสรุป ในทางกลไก GRh2 สามารถลดความต้านทาน ATRA ใน APL ได้โดยการกด METTL3 ที่ขับเคลื่อนด้วยแลคทิเลชัน การสํารวจปฏิสัมพันธ์นี้เพิ่มเติมอาจนําไปสู่การพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพและเป็นส่วนตัวมากขึ้นสําหรับผู้ป่วย APL ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคและคุณภาพชีวิตในที่สุด หนังสืออ้างอิง Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-ginsenoside Rh2 ช่วยลดความต้านทาน ATRA ใน APL โดยการปรับ METTL3 ที่ขับเคลื่อนด้วยแลคทิเลชัน เจโสม Res. 2024; 48(3):298-309. ดอย:10.1016/j.jgr.2023.12.003 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอันยาวนานและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2/Rg3 ที่หายาก ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีอยู่ใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้