Give you a brief introduction to nmnh powder | BONTAC

ให้ข้อมูลเบื้องต้นสั้น ๆ เกี่ยวกับผง nmnh | บอนแทค

β-นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโมเลกุลขนาดเล็กที่มีหน้าที่ทางชีวภาพที่สําคัญ สามารถทําหน้าที่เป็นตัวพาอิเล็กตรอนในปฏิกิริยารีดิวซ์ถ่ายโอนอิเล็กตรอนและทําการแปลงพลังงานในสิ่งมีชีวิต NAD+ ยังเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางชีวภาพอื่นๆ อีกมากมาย รวมถึงการซ่อมแซม DNA การดัดแปลงโปรตีน และการส่งสัญญาณของเซลล์ NAD+ มักอยู่ในรูปของเกลือไดโซเดียมและพบได้ทั่วไปในสิ่งมีชีวิต
ได้รับใบเสนอราคา

ข้อดีของ NMNH

เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NADH

นาดี: 1. วิธี Bonzyme ทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบคริสตัลกระบวนการจดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

ข้อดีของ NAD

นาด:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงขององค์กรกว่า 1,000+ แห่งทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใคร เนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น และอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการทําแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่เป็นเอกลักษณ์ความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์

ข้อดีของ MNM

เอ็นเอ็มเอ็น:  1. "Bonzyme" วิธีการทั้งเอนไซม์เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ 4. โรงงานของตนเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด

about us

เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขาย ด้วยเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์เป็นหลัก และโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก BONTAC มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ สารทดแทนน้ําตาล เครื่องสําอาง ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร และตัวกลางทางการแพทย์

ในฐานะผู้นําระดับโลกนาโนเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาทั้งเอนไซม์แห่งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้จัดตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีนซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง

ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม คาร์บอนต่ํา และมีมูลค่าเพิ่มสูง และสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษา ตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ํา เป็นผู้นําในอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่อง และสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์

ศึกษาเพิ่มเติม

NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN

เมื่อนําไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยง NMNH จะมีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM ทําให้ "ความเข้มข้นของ NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ยังดูเหมือนจะออกฤทธิ์ได้เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าว NMNH กระตุ้นให้เกิด "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"

NMNH is more potent than NMN

คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH

1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตรายในการผลิตผง
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและอุปทานที่มั่นคงของผลิตภัณฑ์ผง NMNH
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร

BONTAC NMNH product features and advantages

วิธีการผลิตผง NADH

วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดจะกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ

NADH powder manufacturing method
บทวิจารณ์ของผู้ใช้

สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC

บอนแทคเป็นพันธมิตรที่เชื่อถือได้ซึ่งเราทํางานด้วยมาหลายปี ความบริสุทธิ์ของโคเอนไซม์สูงมาก COA ของพวกเขาสามารถบรรลุผลการทดสอบที่ค่อนข้างสูง

หน้า

ฉันค้นพบ BONTAC ในปี 2014 เนื่องจากบทความของ David ในเซลล์เกี่ยวกับ NAD และ NMN ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าเขาใช้ NMN ของ BONTAC สําหรับวัสดุทดลองของเขา จากนั้นเราก็พบพวกเขาในประเทศจีน หลังจากร่วมมือกันมาหลายปี

แฮงส์

ฉันคิดว่าสีเขียว สุขภาพดี และความบริสุทธิ์สูงเป็นข้อดีของผลิตภัณฑ์ของ BONTAC เมื่อเทียบกับผลิตภัณฑ์อื่นๆ ฉันยังคงทํางานกับพวกเขาจนถึงทุกวันนี้

ฟิลลิป

ในปี 2560 เราเลือกโคเอนไซม์ของ BONTAC ซึ่งทีมงานของเราประสบปัญหาทางเทคนิคมากมายและปรึกษาทีมเทคนิคของพวกเขา ซึ่งสามารถให้วิธีแก้ปัญหาที่ดีแก่เราได้ ผลิตภัณฑ์ของพวกเขาจัดส่งเร็วมากและทํางานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

กอบส์
คําถามที่พบบ่อย

คุณมีคําถามใด ๆ หรือไม่?

NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น ต้องใช้นิโคตินาไมด์สารอาหารที่จําเป็นในการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานเป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่าน NADH ได้ และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้จะแยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสพาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย รถรับส่งนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ

สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมด้วยสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบเล็กน้อยต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์ NMN (NMNH) ในรูปแบบที่ลดลง และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงขึ้นและเร็วกว่า NMN หรือ NR และถูกเผาผลาญผ่านวิถีที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน ในที่สุด เราพบว่าการให้ NMNH ในหนูทําให้ NAD+ ในเลือดครบส่วนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง ซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับ ไต กล้ามเนื้อ สมอง เนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาล และหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราร่วมกันเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาอาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน ยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง และสร้าง NMNH เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง

ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรอง บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยอาหารของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลือมีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมการทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วจากการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น

การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา

การวิจัยล่าสุดพิสูจน์ให้เห็นว่า: โคเอนไซม์ NAD+ สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้! ความคิดเห็นจากผู้เชี่ยวชาญจาก Chinese Academy of Sciences

เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2021 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมพลังการทํางานของการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยเหลือการถอดรหัส NAMPT ที่เป็นสื่อกลางของ TUBBY ที่บกพร่องในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ ในการเสริมระหว่างการบําบัดด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์แล้ว ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมของเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TILs) และ T เซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรม ตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของ T เซลล์ ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดรอยต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Rosenberg และ Restifo, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสอง (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันแสดงถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้ เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การสูญเสียสารอาหาร การขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถเปลี่ยนรูปร่างความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางานได้ (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดเหล่านี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกมันจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่เครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูฤทธิ์ต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; จางและคณะ, 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้ โดยการรวมการคัดกรองทั้งทางพันธุกรรมและทางเคมี เราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ มีความจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TILs มีระดับการแสดงออก NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมใน T เซลล์ และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้ายนี้ เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนมากว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมากทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนมาใช้และการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่มีแนวโน้มในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดีขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน T เซลล์จะผ่านการตั้งโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่รักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในเซลล์ T ผ่านการทดลอง เช่น การเผาผลาญมวลสเปกโตรเมตรีและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะช่วยลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่จะยับยั้งการผลิต ATP ในเซลล์ T ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD + ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นเซลล์ T กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญจะควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญของเซลล์ทีให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของตัวเองก็จะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่า T เซลล์อื่นๆ นักวิจัยคาดการณ์ว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ที่แทรกซึมเนื้องอก 3. เสริม NAD + เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของทีเซลล์โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยทีเซลล์ได้หรือไม่ ในเวลาเดียวกันในรูปแบบการบําบัด CAR-T ต่อต้าน CD19 และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มผลการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ทีได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกําจัดเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียงประมาณ 20% ของหนูที่ได้รับการกําจัดเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มการรักษาต่อต้าน PD-1 และ NAD+ สามารถยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มผลต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ทีได้ 4.วิธีการเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ประโยชน์ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะถูกไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ นั่นคือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์ได้โดยอัตโนมัติ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยวิถีสังเคราะห์สองเส้นทางแรกมีสัดส่วนเพียงประมาณ 15% ของ NAD+ ทั้งหมดของมนุษย์ และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+ นิโคตินาไมด์ (NAM), NMN และนิโคตินาไมด์ไรโบส (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน แล้วจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการบริหาร NR แบบรับประทานจึงมีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นในการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์จํากัดอัตรา แต่ยังดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในร่างกายและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีเสริม NAD+ ได้โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมของวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, Chinese Academy of Sciences, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์ทางวิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด

NR ในฐานะผู้สมัครการรักษาที่มีแนวโน้มสําหรับโรค Alpers

แนะ นำ โรค Alpers เป็นทั้งความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งเชื่อมโยงอย่างแน่นหนากับความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยาของยีนโพลีเมอเรสแกมมา (POLG) การเสริมสารตั้งต้นของ NAD นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) เป็นหลักฐานที่ช่วยปรับปรุงข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรค Alpers ได้อย่างชัดเจน เกี่ยวกับโรค Alpers โรค Alpers เป็นโรคด้อย autosomal ซึ่งมักมาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมอง เช่นเดียวกับการพร่องของ DNA ไมโทคอนเดรีย (mtDNA) และคอมเพล็กซ์ I (CI) โรคนี้เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดประมาณ 1 ใน 100,000 คน บุคคลส่วนใหญ่ที่เป็นโรค Alpers ไม่แสดงอาการตั้งแต่แรกเกิด การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นโดยการกําหนดยีน POLG เมื่อเริ่มมีอาการ (โดยปกติระหว่างปีแรกและปีที่สามของชีวิต) ผู้ป่วยอาจมีอาการ เช่น โรคไข้สมองอักเสบ โรคลมชัก กล้ามเนื้อกล้ามเนื้อ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ปัจจุบันยังไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้ การสร้างแบบจําลองโรค Alpers ในหลอดทดลอง เซลล์ต้นกําเนิดพหุศักยภาพเหนี่ยวนํา (iPSCs) ถูกสร้างขึ้นจากผู้ป่วยของ Alpers ที่มีการกลายพันธุ์ของเฮเทอโรไซกัสแบบผสมของ A467T (c.1399G>A) และ P589L (c.1766C>T) ตามด้วยความแตกต่างเป็นออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองและเซลล์ต้นกําเนิดประสาท (NSCs) iPSC ของ Alpers แสดงการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียเล็กน้อย รวมถึงระดับ L-lactate ที่สูงขึ้นและการพร่องของ CI NSC ของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการพร่อง mtDNA อย่างลึกซึ้งและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers แสดงให้เห็นถึงการสูญเสียเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองและการสะสมของแอสโตรไซต์ บทบาทของ NR ในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers การรักษาระยะยาวด้วย NR ช่วยปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทที่พบในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers ได้บางส่วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสริม NR ช่วยต่อต้านการสูญเสียเซลล์ประสาทการเสริมสร้าง glial และความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่พบในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของผู้ป่วยโรค Alpers ได้อย่างมีประสิทธิภาพ การพลิกกลับของวิถีที่ผิดปกติในออร์กานอยด์ของผู้ป่วยของ Alpers หลังการรักษาด้วย NR การรักษาด้วย NR จะชดเชยการควบคุมการลดลงของวิถีที่เกี่ยวข้องกับไมโทคอนเดรียและซินแนปโตเจเนซิส ตลอดจนการควบคุมวิถีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แอสโตรไซต์/เกลียลและการอักเสบของระบบประสาทจะเปิดใช้งานอย่างเห็นได้ชัดในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองของ Alpers บทสรุป การเติม NR เพื่อเพิ่มระดับ NAD สามารถช่วยชีวิตข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรค Alpers โดยมีความปลอดภัยและการดูดซึมค่อนข้างสูง ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในฐานะผู้สมัครในการรักษาโรคที่รักษายากนี้ หนังสืออ้างอิง Hong Y, Zhang Z, Yangzom T และคณะ สารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ช่วยรักษาข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียและการสูญเสียเซลล์ประสาทในออร์กานอยด์เยื่อหุ้มสมองที่ได้จาก iPSC ของโรคอัลเปอร์ Int J Biol วิทย์ 2024; 20(4):1194-1217. เผยแพร่เมื่อ 2024 ม.ค. 25. ดอย : 10.7150 / ijbs.91624 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและเกลือคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzymatic สามารถรักษาปริมาณผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

กลไกระดับโมเลกุลที่เป็นพื้นฐานของปฏิสัมพันธ์ระหว่าง NAD+/NMN และ DBC1

แนะ นำ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ในรูปแบบออกซิไดซ์ (NAD+) และสารตั้งต้นของนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ได้รับการค้นพบเพื่อฟื้นฟูการซ่อมแซมดีเอ็นเอและป้องกันการลุกลามของมะเร็งผ่านการลบในมะเร็งเต้านม 1 (DBC1) การวิจัยนี้มุ่งมั่นที่จะถอดรหัสกลไกโมเลกุลโดยละเอียด เกี่ยวกับ DBC1 DBC1 เป็นโปรตีนนิวเคลียร์ที่โคลนขึ้นจากบริเวณโครโมโซม 8p21 ของมนุษย์ ซึ่งสามารถปรับเป้าหมายที่หลากหลายโดยปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับโปรตีน ซึ่งก่อให้เกิดกระบวนการต่างๆ ของเซลล์ เช่น การตายของเซลล์ การซ่อมแซม DNA การชราภาพ การถอดความ การเผาผลาญ วัฏจักร circadian การควบคุม epigenetic การเพิ่มจํานวนของเซลล์ และการสร้างเนื้องอก ความสัมพันธ์และกลไกการจับโมเลกุลระหว่าง NAD+/NMN และ DBC1354–396 ภายใต้ความช่วยเหลือของการทดลองด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ (NMR) และการทดลองวัดปริมาณความร้อนแบบไทเทรตแบบไอโซเทอร์มอล (ITC) ได้รับการยืนยันว่าทั้ง NAD+ และ NMN มีความสัมพันธ์ที่มีผลผูกพันกับโดเมน NHD ของ DBC1 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NAD+ ทําปฏิกิริยากับ DBC1354-396 ผ่านพันธะไฮโดรเจน โดยมีความสัมพันธ์ในการจับ (8.99 μM) เกือบสองเท่าของ NMN (17.0 μM) และไซต์จับที่สําคัญส่วนใหญ่เป็นสารตกค้าง E363 และ D372 บทบาทสําคัญของการกลายพันธุ์ของ E363 และ D372 ในปฏิสัมพันธ์ระหว่างลิแกนด์กับโปรตีน ลูปขั้ว N ของ DBC1354-396 ล้อมรอบลิแกนด์ขนาดเล็กภายในพื้นที่ท้องถิ่น โดยยึด NAD+ และ NMN กับโปรตีนผ่านกรดอะมิโนที่สําคัญตกค้าง E363 และ D372 ผ่านพันธะไฮโดรเจน บทสรุป ทั้ง NAD+ และสารตั้งต้น NMN สามารถจับกับโดเมน NHD ของ DBC1 (DBC1354–396) ที่ไซต์สําคัญ E363 และ D372 ซึ่งให้เบาะแสใหม่สําหรับการพัฒนาการรักษาแบบกําหนดเป้าหมายและการวิจัยยาเกี่ยวกับโรคที่เกี่ยวข้องกับ DBC1 รวมถึงเนื้องอก หนังสืออ้างอิง Ou L, Zhao X, Wu IJ และคณะ กลไกโมเลกุลของ NAD+ และ NMN ที่จับกับโดเมน Nudix homology ของ DBC1 อินเตอร์เจ ไบโอล มาโครมอล. เผยแพร่ออนไลน์ 12 กุมภาพันธ์ 2024 ดอย:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 บอนแทค นาด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2555 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ ตลอดจนทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท บอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอันยาวนานและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนด็อกซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzymatic ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้

ติดต่อเรา

อย่าลังเลที่จะติดต่อกับเรา

การส่งข้อความของคุณ กรุณารอสักครู่