ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
การวิจัยล่าสุดพิสูจน์ให้เห็นว่า Coenzyme NAD+ สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันของเนื้องอกได้! ความคิดเห็นจากผู้เชี่ยวชาญจาก Chinese Academy of Sciences
เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2564 นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเซี่ยงไฮ้ได้ตีพิมพ์บทความเรื่อง NAD+ เสริมสร้างศักยภาพในการฆ่าเนื้องอกโดยการช่วยชีวิตการถอดรหัส NAMPT ที่มีข้อบกพร่องของ TUBBY ในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอกใน Cell Reports เผยให้เห็นว่า NAD+ เสริมในระหว่างการรักษาด้วย CAR-T และการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ปัจจุบันสารตั้งต้นเสริมของ NAD+ เป็นผลิตภัณฑ์ทางโภชนาการได้รับการตรวจสอบเพื่อความปลอดภัยในการบริโภคของมนุษย์ ความสําเร็จนี้เป็นวิธีการใหม่ที่ง่ายและเป็นไปได้ในการปรับปรุงกิจกรรมต่อต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งรวมถึงการถ่ายโอนการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมของเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเนื้องอกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ (TIL) และทีเซลล์ที่ดัดแปลงพันธุกรรมตลอดจนการใช้การปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICB) เพื่อเพิ่มการทํางานของทีเซลล์ได้กลายเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มว่าจะบรรลุการตอบสนองทางคลินิกที่ยั่งยืนของมะเร็งที่ดื้อต่อการรักษา (Lee et al., 2015; Lee et al., 2015; Lee et al., 2015; โรเซนเบิร์กและเรสติโฟ, 2015; Sharma และ Allison, 2015) แม้ว่าภูมิคุ้มกันบําบัดจะประสบความสําเร็จในคลินิก แต่จํานวนผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัดก็ยังจํากัด (Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet et al., 2019; Fradet Newick et al., 2017) การกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอก (TME) ได้กลายเป็นสาเหตุหลักที่ทําให้การตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบําบัดทั้งสองต่ําและ/หรือไม่มีเลย (Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld และ Hellmann, 2020) ดังนั้นความพยายามในการตรวจสอบและเอาชนะข้อจํากัดที่เกี่ยวข้องกับ TME ในการบําบัดภูมิคุ้มกันจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง ความจริงที่ว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์มะเร็งมีวิถีการเผาผลาญพื้นฐานหลายอย่างร่วมกันบ่งบอกถึงการแข่งขันที่ไม่สามารถประนีประนอมกันได้สําหรับสารอาหารใน TME (Andrejeva และ Rathmell, 2017; Andrejeva และ Rathmell, 2017; Chang et al., 2015) ในระหว่างการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้เซลล์มะเร็งจะจี้เส้นทางทางเลือกสําหรับการสร้างเมตาบอไลต์ที่รวดเร็วยิ่งขึ้น (Vander Heiden et al., 2009) ด้วยเหตุนี้ การขาดสารอาหาร ภาวะขาดออกซิเจน ความเป็นกรด และการสร้างสารเมตาบอไลต์ที่อาจเป็นพิษใน TME อาจขัดขวางการบําบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ประสบความสําเร็จ (Weinberg et al., 2010) อันที่จริง TIL มักประสบกับความเครียดของไมโทคอนเดรียภายในเนื้องอกที่กําลังเติบโตและอ่อนเพลีย (Scharping et al., 2016) ที่น่าสนใจคือการศึกษาหลายชิ้นยังระบุว่าการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญใน TME สามารถกําหนดรูปแบบใหม่ของความแตกต่างของเซลล์ T และกิจกรรมการทํางาน (Bailis et al., 2019; Bailis et al., 2019; Chang และคณะ, 2013; Peng et al., 2016) หลักฐานทั้งหมดนี้เป็นแรงบันดาลใจให้เราตั้งสมมติฐานว่าการเขียนโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ในเซลล์ T อาจช่วยพวกเขาจากสภาพแวดล้อมการเผาผลาญที่ตึงเครียด ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูกิจกรรมต่อต้านเนื้องอก (Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al., 2016; Buck et al Zhang et al., 2017) ในการศึกษาปัจจุบันนี้โดยการบูรณาการทั้งการคัดกรองทางพันธุกรรมและทางเคมีเราพบว่า NAMPT ซึ่งเป็นยีนสําคัญที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้นทีเซลล์ การยับยั้ง NAMPT นําไปสู่การลดลงของ NAD+ ที่แข็งแกร่งในเซลล์ T ซึ่งจะขัดขวางการควบคุมไกลโคไลซิสและการทํางานของไมโทคอนเดรีย จากการสังเกตว่า TIL มีระดับการแสดงออกของ NAD+ และ NAMPT ค่อนข้างต่ํากว่า T เซลล์จากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMCs) ในผู้ป่วยมะเร็งรังไข่ เราจึงทําการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมในเซลล์ T และระบุว่า Tubby (TUB) เป็นปัจจัยในการถอดความสําหรับ NAMPT สุดท้าย เรานําความรู้พื้นฐานนี้ไปใช้ในคลินิก (ก่อน) และแสดงหลักฐานที่ชัดเจนว่าการเสริมด้วย NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการฆ่าเนื้องอกได้อย่างมาก ทั้งในการบําบัดด้วยเซลล์ CAR-T ที่ถ่ายโอนและรับการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงศักยภาพที่สดใสในการกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ NAD+ เพื่อรักษามะเร็งได้ดียิ่งขึ้น 1.NAD+ ควบคุมการกระตุ้น T เซลล์โดยส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงาน หลังจากการกระตุ้นแอนติเจน ทีเซลล์จะได้รับการเขียนโปรแกรมการเผาผลาญใหม่ ตั้งแต่การเกิดออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียไปจนถึงไกลโคไลซิสเป็นแหล่งหลักของ ATP ในขณะที่ยังคงรักษาการทํางานของไมโทคอนเดรียให้เพียงพอเพื่อสนับสนุนการเพิ่มจํานวนของเซลล์และการทํางานของเอฟเฟกต์ เนื่องจาก NAD+ เป็นโคเอนไซม์หลักสําหรับรีดอกซ์ นักวิจัยจึงตรวจสอบผลของ NAD+ ต่อระดับการเผาผลาญในทีเซลล์ผ่านการทดลอง เช่น แมสสเปกโตรเมตรีเมตาบอลิซึมและการติดฉลากไอโซโทป ผลการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการขาด NAD+ จะลดระดับไกลโคไลซิส วัฏจักร TCA และการเผาผลาญห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนในทีเซลล์ได้อย่างมีนัยสําคัญ จากการทดลองเติม ATP นักวิจัยพบว่าการขาด NAD+ ส่วนใหญ่ยับยั้งการผลิต ATP ใน T เซลล์ ซึ่งจะช่วยลดระดับการกระตุ้น T cell 2. เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ ที่ควบคุมโดย NAMPT เป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการกระตุ้น T cell กระบวนการตั้งโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญควบคุมการกระตุ้นและความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกําหนดเป้าหมายการเผาผลาญ T cell ให้โอกาสในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในลักษณะของเซลล์ เซลล์ภูมิคุ้มกันในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกระดับการเผาผลาญของพวกมันเองจะได้รับผลกระทบตามลําดับ นักวิจัยในบทความนี้ได้ค้นพบบทบาทสําคัญของ NAMPT ในการกระตุ้น T เซลล์ผ่านการคัดกรอง sgRNA ทั่วทั้งจีโนมและการทดลองคัดกรองสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เป็นโคเอนไซม์สําหรับปฏิกิริยารีดอกซ์ และสามารถสังเคราะห์ได้ผ่านเส้นทางการกอบกู้ เส้นทางการสังเคราะห์แบบ de novo และเส้นทาง Preiss-Handler เอนไซม์เมตาบอลิซึม NAMPT ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ NAD+ การวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกทางคลินิกพบว่าในเซลล์ T ที่แทรกซึมของเนื้องอก ระดับ NAD+ และระดับ NAMPT ต่ํากว่าเซลล์ T อื่นๆ นักวิจัยคาดเดาว่าระดับ NAD+ อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลต่อฤทธิ์ต้านเนื้องอกของเซลล์ทีที่แทรกซึมของเนื้องอก 3. เสริม NAD+ เพื่อเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของทีเซลล์ ภูมิคุ้มกันบําบัดเป็นการวิจัยเชิงสํารวจในการรักษามะเร็ง แต่ปัญหาหลักคือกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุดและประสิทธิผลของภูมิคุ้มกันบําบัดในประชากรโดยรวม นักวิจัยต้องการศึกษาว่าการเพิ่มความสามารถในการกระตุ้นของเซลล์ T โดยการเสริมระดับ NAD+ สามารถเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ T ได้หรือไม่ ในขณะเดียวกัน ในแบบจําลองการรักษาด้วยยาต้าน CD19 CAR-T และแบบจําลองการบําบัดด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 ได้รับการยืนยันว่าการเสริม NAD+ ช่วยเพิ่มฤทธิ์ในการฆ่าเนื้องอกของเซลล์ T ได้อย่างมีนัยสําคัญ นักวิจัยพบว่าในรูปแบบการรักษา CAR-T ต่อต้าน CD19 หนูเกือบทั้งหมดในกลุ่มการรักษา CAR-T ที่เสริมด้วย NAD+ ได้รับการกวาดล้างเนื้องอก ในขณะที่กลุ่มการรักษา CAR-T ที่ไม่มี NAD+ เสริมเพียง 20% ของหนูที่ได้รับการกวาดล้างเนื้องอก สอดคล้องกับสิ่งนี้ ในรูปแบบการรักษาสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันต่อต้าน PD-1 เนื้องอก B16F10 ค่อนข้างทนต่อการรักษาด้วยยาต้าน PD-1 และผลการยับยั้งก็ไม่มีนัยสําคัญ อย่างไรก็ตาม การเจริญเติบโตของเนื้องอก B16F10 ในกลุ่มรักษา anti-PD-1 และ NAD+ อาจถูกยับยั้งได้อย่างมีนัยสําคัญ ด้วยเหตุนี้ การเสริม NAD+ จึงสามารถเพิ่มฤทธิ์ต้านเนื้องอกของภูมิคุ้มกันบําบัดด้วยเซลล์ที 4. วิธีเสริม NAD+ โมเลกุล NAD+ มีขนาดใหญ่และร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดูดซึมและใช้ได้โดยตรง NAD+ ที่กินเข้าไปโดยตรงทางปากส่วนใหญ่จะไฮโดรไลซ์โดยเซลล์ขอบแปรงในลําไส้เล็ก ในแง่ของการคิด มีอีกวิธีหนึ่งในการเสริม NAD+ ซึ่งก็คือการหาวิธีเสริมสารบางชนิดเพื่อให้สามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้อย่างอิสระในร่างกายมนุษย์ มีสามวิธีในการสังเคราะห์ NAD+ ในร่างกายมนุษย์: เส้นทาง Preiss-Handler, เส้นทางการสังเคราะห์ de novo และเส้นทางการสังเคราะห์กอบกู้ แม้ว่าทั้งสามวิธีจะสามารถสังเคราะห์ NAD+ ได้ แต่ก็มีความแตกต่างหลักและรองเช่นกัน ในหมู่พวกเขา NAD+ ที่ผลิตโดยสองเส้นทางสังเคราะห์แรกมีสัดส่วนเพียง 15% ของ NAD+ ของมนุษย์ทั้งหมด และ 85% ที่เหลือทําได้ผ่านวิธีการสังเคราะห์การแก้ไข กล่าวอีกนัยหนึ่ง เส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้เป็นกุญแจสําคัญในร่างกายมนุษย์ในการเสริม NAD+ ในบรรดาสารตั้งต้นของ NAD+, nicotinamide (NAM), NMN และ nicotinamide ribose (NR) ล้วนสังเคราะห์ NAD+ ผ่านเส้นทางการสังเคราะห์การกอบกู้ ดังนั้นสารทั้งสามนี้จึงกลายเป็นทางเลือกของร่างกายในการเสริม NAD+ แม้ว่า NR เองจะไม่มีผลข้างเคียง แต่ในกระบวนการสังเคราะห์ NAD+ ส่วนใหญ่ไม่ได้ถูกแปลงเป็น NMN โดยตรง แต่จําเป็นต้องย่อยเป็น NAM ก่อน จากนั้นจึงมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ NMN ซึ่งยังไม่สามารถหลีกหนีข้อจํากัดของเอนไซม์ที่จํากัดอัตราได้ ดังนั้นความสามารถในการเสริม NAD+ ผ่านการให้ NR ในช่องปากก็มีจํากัดเช่นกัน ในฐานะที่เป็นสารตั้งต้นสําหรับการเสริม NAD+ NMN ไม่เพียงแต่ข้ามข้อจํากัดของเอนไซม์ที่จํากัดอัตรา แต่ยังถูกดูดซึมในร่างกายได้อย่างรวดเร็วและสามารถเปลี่ยนเป็น NAD+ ได้โดยตรง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นวิธีการเสริม NAD+ โดยตรง รวดเร็ว และมีประสิทธิภาพ บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญ: Xu Chenqi (ศูนย์ความเป็นเลิศและนวัตกรรมวิทยาศาสตร์เซลล์โมเลกุล, สถาบันวิทยาศาสตร์จีน, ผู้เชี่ยวชาญด้านการวิจัยภูมิคุ้มกันวิทยา) การรักษามะเร็งเป็นปัญหาในโลก การพัฒนาภูมิคุ้มกันบําบัดได้ชดเชยข้อจํากัดของการรักษามะเร็งแบบดั้งเดิมและขยายวิธีการรักษาของแพทย์ ภูมิคุ้มกันบําบัดมะเร็งสามารถแบ่งออกเป็นการบําบัดด้วยการปิดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกันการบําบัดด้วยทีเซลล์วิศวกรรมวัคซีนเนื้องอกเป็นต้น วิธีการรักษาเหล่านี้มีบทบาทบางอย่างในการรักษามะเร็งทางคลินิก ในขณะเดียวกันสิ่งนี้ยังทําให้การวิจัยภูมิคุ้มกันบําบัดในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่วิธีการเพิ่มผลของภูมิคุ้มกันบําบัดและขยายผู้รับผลประโยชน์จากภูมิคุ้มกันบําบัด
กลไกการป้องกันและรักษาโควิด-19 : NMN VS Paxlovid
ผู้อยู่อาศัยในจีน อินเดีย มาเลเซีย ญี่ปุ่น และสิงคโปร์ประสบปัญหาการขาดแคลนยาในระดับที่แตกต่างกัน แต่ในทางกลับกันประเภทของยาที่มีให้สําหรับสาธารณชนนั้นเพิ่มขึ้นแบบไดนามิกและในปัจจุบันดาวต่อต้านโควิด-19 ที่มีอยู่ในท้องตลาด ได้แก่ Paxlovid, NMN เป็นต้น อะไรคือความเหมือนและความแตกต่างระหว่างทั้งสองในแง่ของกลไกการป้องกันและรักษาไวรัสโคโรนา? จําเป็นต้องอธิบายหลักการของการติดเชื้อ Covid-19 ในเซลล์มนุษย์โดยสังเขปก่อนที่จะพูดถึงกลไกการออกฤทธิ์ของ Paxlovid และ NMN SARS-CoV-2 ติดเชื้อในเซลล์ได้อย่างไร? ประการแรก Covid-19 ที่โตเต็มที่ (ดังแสดงในรูปที่ 1) ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนโครงสร้าง ได้แก่ โปรตีนหนาม (S) โปรตีนนิวคลีโอแคปซิด (N) โปรตีนเมมเบรน (M) และโปรตีนซองจดหมาย และยีนไวรัส RNA รูปที่ 1 โครงสร้าง SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 เปิดช่องทางเข้าสู่เซลล์โดยโปรตีน S ผ่านการรับรู้และจับกับตัวรับโปรตีน ACE2 ของเซลล์โฮสต์ในร่างกาย หลังจากเข้าสู่เซลล์โฮสต์ SARS-CoV-2 จะเริ่มกิจกรรมการถอดความและการแปลจําลอง SARS-CoV-2 จํานวนมาก ทําลายโครงสร้างเซลล์ และรบกวนการทํางานของเซลล์ตามปกติ ภายใต้กลไกการออกฤทธิ์นี้ การเสริมยาจะเข้ามามีบทบาทโดยตรงที่ด้านข้างของโปรตีน S ของ Covid-19 และโปรตีน ACE2 ของเซลล์โฮสต์ในร่างกายมนุษย์ Paxlovid ป้องกันการสังเคราะห์โปรตีน S ของ SARS-CoV-2 กลไกของ Paxlovid ในการรักษา Covid-19 Paxlovid ประกอบด้วยส่วนผสมหลักสองอย่างคือ Nirmatrelvir และ Ritonavir Nirmatrelvir ต่อสู้กับ SARS-CoV-2 โดยการปิดกั้นการสังเคราะห์โปรตีน S ข้อมูลยีนของโปรตีน SARS-CoV-2 ทั้งหมดใช้มากกว่า 1/3 ของด้านขวาของสาย RNA เท่านั้น (ดังแสดงในรูปที่ 2) และ 2/3 ที่เหลือของสายยีน RNA จะใช้สําหรับการถอดความและการแปลโปรตีนหลายชนิดเพื่อสังเคราะห์โพลีโปรตีน หลังจากสังเคราะห์โพลีโปรตีนแล้ว มันจะถูกแยกออกเป็นโปรตีนที่ใช้งานได้หลายชนิดซึ่งน่าจะเป็นโปรตีน S โดยโปรตีเอสของไวรัส รูปที่ 2 โครงสร้าง RNA กล่าวโดยย่อ เมื่อ SARS-CoV-2 ทําซ้ํา RNA จะเริ่มการถอดความและการแปลโปรตีนจํานวนมาก จากนั้นโปรตีเอสจะแยกออกเพื่อสร้างโปรตีนโครงสร้าง (โปรตีน S) โปรตีเอสหลักที่ใช้ในการจําลองคือ CL3 Nirmatrelvir ของ Paxlovid จับกับโปรตีเอส CL3 เพื่อป้องกันการแตกแยกของโพลีโปรตีน SARS-CoV-2 เพื่อขัดขวางการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส (ดังแสดงในรูปที่ 3) ยิ่งไปกว่านั้น ส่วนผสมอีกอย่างหนึ่งคือ Ritonavir ทํางานโดยรักษาความเข้มข้นของ Nirmatrelvir ในร่างกาย ยืดอายุและเพิ่มประสิทธิภาพ และรักษาความแข็งแรงในการหยุดชะงักสําหรับโปรตีเอส CL3 ที่จําลองแบบ รูปที่ 3.CL3 ในการแปล กลไกของ NMN ในการป้องกันและรักษา Covid-19 NMN ป้องกันการติดเชื้อ Covid-19 โดยการปกป้อง DNA และลดการแสดงออกของ ACE2 ปิดเส้นทางของโปรตีน ACE2 เข้าสู่เซลล์ของมนุษย์ นักวิจัยพบว่าความเสียหายของ DNA สะสมโปรตีนตัวรับ ACE2 ภายในเซลล์ อย่างไรก็ตาม เอนไซม์ทั้งสองนี้ในการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA sirtuins และ PARP จําเป็นต้องได้รับแรงบันดาลใจจาก NAD+ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเสริม NMN มีประสิทธิภาพในการเพิ่มระดับ NAD+ และลดการแสดงออกของโปรตีน ACE2 เนื่องจากแสดงให้เห็นว่าการทดลองพิสูจน์ให้เห็นว่าการแสดงออกของ ACE2 ลดลงหลังจากติดเชื้อ SARS-CoV-2 พร้อมกับการลดปริมาณไวรัสและความเสียหายของเนื้อเยื่อในปอด (ดังแสดงในรูปที่ 4) ตามสถานการณ์ที่ NMN 200 มก./กก. ที่ป้อนให้กับหนูแก่อายุ 12 เดือนเป็นเวลา 7 วัน รูปที่ 4 ประสิทธิภาพของ NMN ในการฟื้นฟูปริมาณไวรัส การศึกษานี้ไม่เพียงแต่ยืนยันการโน้มน้าวใจสําหรับ NMN ในการรักษาการติดเชื้อ Covid-19 แต่จากความสามารถที่พิสูจน์แล้วในการลดความเสียหายทางพยาธิวิทยาของปอดและแม้กระทั่งการเสียชีวิตในหนูที่ติดเชื้อ neointima NMN อาจใช้ในการทดลองทางคลินิกเพื่อรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Covid-19 เป็นที่ชัดเจนจากหลักการปฏิบัติการข้างต้นว่าทั้ง Paxlovid และ NMN ทํางานเกี่ยวกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อดั้งเดิมเพื่อรักษาและป้องกันโควิด-19 ความแตกต่างระหว่างทั้งสองคือ Paxlovid รบกวนการจําลองแบบของไวรัสในขณะที่ NMN ปิดประตูสู่การเข้าสู่เซลล์ของมนุษย์ของ Covid-19 กลไกการปฏิบัติงานที่แตกต่างกันทั้งสองอย่างมีผลในการป้องกันการบุกรุกของโควิด-19 อ้าง อิง 1. เอกสารข้อเท็จจริงสําหรับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพ: การอนุญาตใช้ในกรณีฉุกเฉินสําหรับ PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C. และคณะ ความเสียหายของ DNA ก่อให้เกิดความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับอายุในการติดเชื้อ SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
คุณค่าการประยุกต์ใช้ Ginsenoside Rg3 ในการกําหนดเป้าหมาย BCSC เพื่อรักษามะเร็งเต้านม
แนะ นำ Ginsenoside Rg3 เป็นโมโนเมอร์ tetracyclic triterpenoid saponin ชนิด Panaxanediol ที่สกัดจากรากของโสม Panax ซึ่งมีผลทางเภสัชวิทยาที่หลากหลาย รวมถึงการต่อต้านเนื้องอก การป้องกันระบบประสาท การป้องกันหัวใจและหลอดเลือด ต้านความเหนื่อยล้า ต้านอนุมูลอิสระ ภาวะน้ําตาลในเลือดต่ํา และการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกัน งานวิจัยนี้เผยให้เห็นคุณค่าที่เป็นไปได้ของ ginsenoside Rg3 ในการกําหนดเป้าหมายสเต็มเซลล์มะเร็งเต้านม (BCSC) เพื่อรักษามะเร็งเต้านม ซึ่งเป็นหนึ่งในเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลกที่มีการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตอย่างมีนัยสําคัญ Ginsenoside Rg3 เป็นสารเสริมต้านมะเร็ง Ginsenoside Rg3 สามารถส่งเสริมการตายของเซลล์เนื้องอกและยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกการแทรกซึมการบุกรุกการแพร่กระจายและหลอดเลือดใหม่ ในขณะเดียวกันก็มีผลในการลดความเป็นพิษเพิ่มประสิทธิภาพในการใช้งานร่วมกับยาเคมีบําบัดปรับปรุงภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตและย้อนกลับการดื้อยาหลายชนิดของเซลล์เนื้องอก แคปซูล Shenyi ซึ่งเป็นยาต้านมะเร็งชนิดใหม่ที่มีโมโนเมอร์ ginsenoside Rg3 เป็นส่วนประกอบหลัก ได้รับการอนุมัติจาก FDA ของจีนและวางตลาดในปี 2546 ซึ่งส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษาเนื้องอกต่างๆ เกี่ยวกับ BCSC เซลล์ต้นกําเนิดมะเร็งเต้านม (BCSC) เป็นกลุ่มของเซลล์ที่ไม่แตกต่างซึ่งมีความสามารถในการต่ออายุตนเองและความแตกต่างที่แข็งแกร่ง ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่ดีและประสิทธิภาพที่ไม่ดี BCSC สามารถแพร่กระจายได้ภายใต้สภาวะการเพาะเลี้ยงสามมิติที่ปราศจากเซรั่มและก่อตัวเป็นแมมโมสเฟียร์ BCSC มีเครื่องหมายพื้นผิวเฉพาะ (CD44, CD24, CD133, OCT4 และ SOX2) หรือเอนไซม์ (ALDH1) BCSC ทําหน้าที่เป็นตัวขับเคลื่อนมะเร็งเต้านมที่มีศักยภาพ ซึ่งดื้อต่อการรักษาทางคลินิกมะเร็งเต้านมแบบเดิม เช่น การฉายรังสี ซึ่งนําไปสู่การกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม ผลการยับยั้งของ ginsenoside Rg3 ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม Ginsenoside Rg3 มีผลยับยั้งความมีชีวิตและความเป็นโคลโนเจนของเซลล์มะเร็งเต้านมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับเวลาและขนาดยา นอกจากนี้ยังยับยั้งการก่อตัวของแมมโมสเฟียร์ดังที่เห็นได้จากจํานวนและเส้นผ่านศูนย์กลางของทรงกลม นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังช่วยลดการแสดงออกของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับสเต็มเซลล์ (c-Myc, Oct4, Sox2 และ Lin28) และลดเซลล์มะเร็งเต้านมประชากรย่อย ALDH (+) Ginsenoside Rg3 เป็นตัวเร่งการย่อยสลาย MYC mRNA Ginsenoside Rg3 ลด BCSCs เป็นหลักผ่านการลดการควบคุมการแสดงออกของ MYC ซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักในการตั้งโปรแกรมเซลล์ต้นกําเนิดมะเร็งที่มีบทบาทสําคัญในการเริ่มต้นเนื้องอก ผลกระทบด้านการควบคุมต่อความเสถียรของ MYC mRNA นั้นทําได้โดยการส่งเสริมคลัสเตอร์ microRNA let-7 เป็นหลัก ภายใต้สภาวะปกติ ตระกูล let7 จะแสดงออกในระดับต่ําในเซลล์มะเร็ง ส่งผลให้การแสดงออกของ MYC mRNA มีเสถียรภาพและการแสดงออกของ c-Myc สูง อย่างไรก็ตาม การรักษา Rg3 นําไปสู่การควบคุมคลัสเตอร์ let-7 การบกพร่องของความเสถียรของ MYC mRNA การลดการควบคุมการแสดงออกของ c-Myc และการยับยั้งคุณสมบัติคล้ายลําต้นของมะเร็งเต้านม บทสรุป โมโนเมอร์สมุนไพรจีนโบราณ ginsenoside Rg3 มีศักยภาพในการยับยั้งคุณสมบัติคล้ายลําต้นมะเร็งเต้านมโดยการทําให้ MYC mRNA ไม่เสถียรในระดับหลังการถอดความ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในการเสริมในการรักษามะเร็งเต้านม หนังสืออ้างอิง Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 ลดฟีโนไทป์คล้ายก้านมะเร็งเต้านมผ่านการบั่นทอนความเสถียรของ MYC mRNA Am J Cancer Res. 2024 ก.พ. 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้