ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
NR เป็นตัวขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของมาโครฟาจเพื่อเพิ่มการรักษาบาดแผลเรื้อรัง
แนะ นำ การรักษาบาดแผลเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนในการตอบสนองต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับจํานวนปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต และโมเลกุลอื่นๆ การเพิ่มกลุ่มนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) โดยนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถเร่งการรักษาบาดแผลและการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ ซึ่งทําได้บางส่วนผ่านการสังเคราะห์และการส่งสัญญาณ PGE2 ตลอดจนการทํางานของ SIRTUIN ที่ขึ้นกับ NAD+, SIRT3 ผลกระทบด้านการควบคุมของ NR ต่อการแสดงออกของเครื่องหมายมาโครฟาจ M1 ใน MDM ของมนุษย์ NR สามารถปรับระดับการแสดงออกของเครื่องหมายพื้นผิวเซลล์ M1 (ฟีโนไทป์การอักเสบ) และ M2 (ฟีโนไทป์ที่ซ่อมแซม) ระหว่างโพลาไรซ์มาโครฟาจ ด้วยรายละเอียดที่ดี การลดการควบคุมอย่างมีนัยสําคัญใน CD64 และการควบคุม CD197/CCR7 ที่เห็นได้ชัดในเซลล์ M1 โพลาไรซ์ที่บ่มด้วย NR นอกจากนี้ NR ยังเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจ M197 ที่มี CD197/CCR1 เป็นสื่อกลาง ความสําคัญของตัวกลางคีโมทากซิส PGE2 ในการย้ายมาโครฟาจที่ควบคุมโดย NR การควบคุมการย้ายมาโครฟาจผ่าน CCL19/CCR7 ที่ผ่านการสังเคราะห์ PGE2 ซึ่งเป็นสื่อกลางของไขมันอักเสบในตระกูลไอโคซานอยด์ โดยรูปธรรม การบริหาร NR จะเพิ่มระดับ PGE2 ในโมโนไซต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง MDM และเซรั่มของมนุษย์ นอกจากนี้ การแสดงออกของ CCR7 ที่เพิ่มขึ้นด้วย NR และการย้ายถิ่นที่เกิดจาก CCL19 จะถูกลดทอนลงโดยตัวบล็อกการสังเคราะห์ PGE2 NR/SIRT3/แกนโยกย้ายใน M1 MDM ของมนุษย์ NR อํานวยความสะดวกในการย้ายเซลล์โดยรวมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 ใน M1 MDM ของมนุษย์ในระหว่างการรักษาบาดแผล พูดง่ายๆ ก็คือ ระดับการรักษาบาดแผลจะถูกเปรียบเทียบในวันที่ 0 และวันที่ 2 ใน M1 MDMs ของมนุษย์ที่ผ่านการบําบัดด้วยยานพาหนะหรือ NR พบว่า NR เพิ่มระดับการย้ายถิ่นสัมพัทธ์ (การรักษาบาดแผลสัมพัทธ์) และอัตราการบรรจบกันของบาดแผลเมื่อมี CCL19 นอกจากนี้ ระดับสัมพัทธ์ของความหนาแน่นของบาดแผล (การย้ายถิ่น) ยังทื่อลงโดยการน็อคดาวน์ของ SIRT3 ในขณะที่ได้รับการปรับปรุงโดยการแสดงออกมากเกินไปของ SIRT3 โอกาสในการใช้ NR ในการรักษาบาดแผล โรคเบาหวานเรื้อรังมักมาพร้อมกับการรักษาบาดแผลที่ไม่ดี ตัวอย่างเช่น แผลที่เท้าจากเบาหวาน ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตัดแขนขา ส่งผลกระทบต่อ 15% ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน เนื่องจาก NR สามารถขับเคลื่อนการย้ายถิ่นของมาโครฟาจเพื่อเพิ่มการรักษาบาดแผลเรื้อรัง จึงอาจมีโอกาสนําไปใช้ในวงกว้างในการรักษาบาดแผล รวมถึงแต่ไม่จํากัดเฉพาะผู้ป่วยโรคเบาหวาน บทสรุป ในมาโครฟาจของมนุษย์ NR กระตุ้นการแสดงออกที่พื้นผิวของตัวรับคีโมแทกซิส CD197/CCR7 และระดับของตัวกลางไขมัน PGE2 ผ่านการควบคุมไซโคลออกซิเจนเนส 2 และเพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจและการรักษาบาดแผลในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ SIRT3 หนังสืออ้างอิง Wu J, Bley M, Steans RS และคณะ Nicotinamide Riboside เพิ่มการย้ายถิ่นของมาโครฟาจของมนุษย์ผ่านการส่งสัญญาณ Prostaglandin E3 ที่มีการสื่อกลาง SIRT2 เซลล์ 2024; 13(5):455. เผยแพร่เมื่อ 2024 มี.ค. 5. ดอย:10.3390/cells13050455 บอนแทค NR BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ NR ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R&D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
คุณค่าการประยุกต์ใช้ Ginsenoside Rg3 ในการกําหนดเป้าหมาย BCSC เพื่อรักษามะเร็งเต้านม
แนะ นำ Ginsenoside Rg3 เป็นโมโนเมอร์ tetracyclic triterpenoid saponin ชนิด Panaxanediol ที่สกัดจากรากของโสม Panax ซึ่งมีผลทางเภสัชวิทยาที่หลากหลาย รวมถึงการต่อต้านเนื้องอก การป้องกันระบบประสาท การป้องกันหัวใจและหลอดเลือด ต้านความเหนื่อยล้า ต้านอนุมูลอิสระ ภาวะน้ําตาลในเลือดต่ํา และการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกัน งานวิจัยนี้เผยให้เห็นคุณค่าที่เป็นไปได้ของ ginsenoside Rg3 ในการกําหนดเป้าหมายสเต็มเซลล์มะเร็งเต้านม (BCSC) เพื่อรักษามะเร็งเต้านม ซึ่งเป็นหนึ่งในเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลกที่มีการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตอย่างมีนัยสําคัญ Ginsenoside Rg3 เป็นสารเสริมต้านมะเร็ง Ginsenoside Rg3 สามารถส่งเสริมการตายของเซลล์เนื้องอกและยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกการแทรกซึมการบุกรุกการแพร่กระจายและหลอดเลือดใหม่ ในขณะเดียวกันก็มีผลในการลดความเป็นพิษเพิ่มประสิทธิภาพในการใช้งานร่วมกับยาเคมีบําบัดปรับปรุงภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตและย้อนกลับการดื้อยาหลายชนิดของเซลล์เนื้องอก แคปซูล Shenyi ซึ่งเป็นยาต้านมะเร็งชนิดใหม่ที่มีโมโนเมอร์ ginsenoside Rg3 เป็นส่วนประกอบหลัก ได้รับการอนุมัติจาก FDA ของจีนและวางตลาดในปี 2546 ซึ่งส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษาเนื้องอกต่างๆ เกี่ยวกับ BCSC เซลล์ต้นกําเนิดมะเร็งเต้านม (BCSC) เป็นกลุ่มของเซลล์ที่ไม่แตกต่างซึ่งมีความสามารถในการต่ออายุตนเองและความแตกต่างที่แข็งแกร่ง ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่ดีและประสิทธิภาพที่ไม่ดี BCSC สามารถแพร่กระจายได้ภายใต้สภาวะการเพาะเลี้ยงสามมิติที่ปราศจากเซรั่มและก่อตัวเป็นแมมโมสเฟียร์ BCSC มีเครื่องหมายพื้นผิวเฉพาะ (CD44, CD24, CD133, OCT4 และ SOX2) หรือเอนไซม์ (ALDH1) BCSC ทําหน้าที่เป็นตัวขับเคลื่อนมะเร็งเต้านมที่มีศักยภาพ ซึ่งดื้อต่อการรักษาทางคลินิกมะเร็งเต้านมแบบเดิม เช่น การฉายรังสี ซึ่งนําไปสู่การกลับเป็นซ้ําและการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม ผลการยับยั้งของ ginsenoside Rg3 ในการลุกลามของมะเร็งเต้านม Ginsenoside Rg3 มีผลยับยั้งความมีชีวิตและความเป็นโคลโนเจนของเซลล์มะเร็งเต้านมในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับเวลาและขนาดยา นอกจากนี้ยังยับยั้งการก่อตัวของแมมโมสเฟียร์ดังที่เห็นได้จากจํานวนและเส้นผ่านศูนย์กลางของทรงกลม นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังช่วยลดการแสดงออกของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับสเต็มเซลล์ (c-Myc, Oct4, Sox2 และ Lin28) และลดเซลล์มะเร็งเต้านมประชากรย่อย ALDH (+) Ginsenoside Rg3 เป็นตัวเร่งการย่อยสลาย MYC mRNA Ginsenoside Rg3 ลด BCSCs เป็นหลักผ่านการลดการควบคุมการแสดงออกของ MYC ซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักในการตั้งโปรแกรมเซลล์ต้นกําเนิดมะเร็งที่มีบทบาทสําคัญในการเริ่มต้นเนื้องอก ผลกระทบด้านการควบคุมต่อความเสถียรของ MYC mRNA นั้นทําได้โดยการส่งเสริมคลัสเตอร์ microRNA let-7 เป็นหลัก ภายใต้สภาวะปกติ ตระกูล let7 จะแสดงออกในระดับต่ําในเซลล์มะเร็ง ส่งผลให้การแสดงออกของ MYC mRNA มีเสถียรภาพและการแสดงออกของ c-Myc สูง อย่างไรก็ตาม การรักษา Rg3 นําไปสู่การควบคุมคลัสเตอร์ let-7 การบกพร่องของความเสถียรของ MYC mRNA การลดการควบคุมการแสดงออกของ c-Myc และการยับยั้งคุณสมบัติคล้ายลําต้นของมะเร็งเต้านม บทสรุป โมโนเมอร์สมุนไพรจีนโบราณ ginsenoside Rg3 มีศักยภาพในการยับยั้งคุณสมบัติคล้ายลําต้นมะเร็งเต้านมโดยการทําให้ MYC mRNA ไม่เสถียรในระดับหลังการถอดความ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคํามั่นสัญญาที่ดีในการเสริมในการรักษามะเร็งเต้านม หนังสืออ้างอิง Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 ลดฟีโนไทป์คล้ายก้านมะเร็งเต้านมผ่านการบั่นทอนความเสถียรของ MYC mRNA Am J Cancer Res. 2024 ก.พ. 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
SLC25A51 ทําหน้าที่เป็น NAD+/NADH Redox Decoupler ใน AML
แนะ นำ ตระกูลพาหะตัวถูกละลาย 25 สมาชิก 51 (SLC25A51) ถูกมองว่าเป็นตัวขนส่งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ซึ่งสามารถนําเข้านิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ออกซิไดซ์ (NAD+) ลงในเมทริกซ์ไมโทคอนเดรีย ที่น่าทึ่งคือการควบคุม SLC25A51 มีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่แย่ลงในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ (AML) ซึ่งเป็นโรคทางโลหิตวิทยาที่ก้าวร้าวทางคลินิกโดยมีอัตราการเสียชีวิตมากกว่า 70% ภายใน 5 ปีแรกหลังจากการวินิจฉัยเบื้องต้น ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วน NAD+/NADH และ SLC25A51 ในเซลล์ AML ทั้ง NAD+ (รูปแบบออกซิเดชัน) และ NADH (รูปแบบที่ลดลง) เป็นโคเอนไซม์ที่จําเป็นสําหรับการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ และอัตราส่วนของ NAD+/NADH สะท้อนถึงกิจกรรมการเผาผลาญและสภาวะสุขภาพ ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อจังหวะของเซลล์ การนําเข้า NAD+ ของไมโทคอนเดรีย SLC25A51 อาจเป็นส่วนสําคัญที่สนับสนุนการเผาผลาญของไมโทคอนเดรียในการสร้างเนื้องอก AML อัตราส่วน NAD+/NADH ของไมโทคอนเดรียที่ลดลงและการสูญเสีย ubiquinol ที่ลดลงอย่างจําเพาะจะสังเกตได้หลังการพร่องของ SLC25A51 ในเซลล์ AML U937 SLC25A51 เป็นตัวแยกตัวรีดอกซ์ NAD+/NADH ใน AML SLC25A51 ทําหน้าที่เป็นตัวแยกตัวรีดอกซ์ NAD+/NADH ในการสร้างเนื้องอก AML เพื่อรักษาวงจร TCA ออกซิเดชันและส่งเสริมกลูตามิโนไลซิส การพร่องของ SLC25A51 ส่งผลให้มีการใช้แหล่งคาร์บอนที่ไม่ใช่กลูตามีนเพิ่มขึ้นเพื่อสนับสนุนวัฏจักร TCA ตามที่กําหนดโดยสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของตัวกลาง TCA ที่ไม่มีฉลาก SLC25A51 จําเป็นสําหรับกลูตามิโนไลซิสที่แข็งแกร่ง ในบริบทของการพร่อง SLC25A51 เซลล์ AML ถูกบังคับให้พึ่งพากลูตามีนมากขึ้นในการสังเคราะห์แอสปาร์เตต การบรรเทา AML โดยการพร่อง SLC25A51 และ 5-azacytidine การสูญเสีย SLC25A51 นําไปสู่การกระจาย NAD+ ย่อยของเซลล์ในเซลล์ AML เพื่อจํากัดการแพร่กระจาย การรวมกันของการสูญเสีย SLC25A51 และ 5-azacytidine มีประสิทธิภาพมากในการยับยั้งความมีชีวิตของเซลล์ AML และยืดระยะเวลาการอยู่รอดของหนู บทสรุป SLC25A51 สามารถรักษาฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียและเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ AML โดยการควบคุมอัตราส่วน NAD+/NADH ในไมโทคอนเดรีย โดยมีประสิทธิภาพในการรักษา AML โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับ 5-azacytidine บอนแทค แนด BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้