01 ม.ค.
กําหนดเป้าหมายเส้นทางการกอบกู้ NAD+ เป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
แนะ นำ
4 มี.ค.th ถูกกําหนดเป็น วันโรคอ้วนโลก. สหพันธ์โรคอ้วนโลก ยูนิเซฟ และองค์การอนามัยโลกได้จัดงาน การสัมมนาผ่านเว็บที่นําโดยเยาวชนทั่วโลก เพื่อพูดคุยเกี่ยวกับโรคอ้วนและเยาวชน วิกฤตโรคอ้วนค่อยๆ ได้รับความสนใจอย่างมาก รายงานล่าสุดโดย Lancet ชี้ให้เห็นว่าผู้คนหนึ่งพันล้านคนถูกรบกวนจากโรคอ้วน (2022) โดยมีผู้ใหญ่ 650 ล้านคน วัยรุ่น 340 ล้านคน และเด็ก 39 ล้านคน เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาสาเหตุและการแทรกแซงโรคอ้วนได้มุ่งเน้นไปที่ระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องโดยมีความพยายามที่จะควบคุมการเริ่มมีอาการของโรคอ้วนที่ต้นกําเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกําหนดเป้าหมาย นาด+ วิถีการกอบกู้ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจเป็นแนวทางที่เป็นไปได้ในการต่อสู้กับโรคอ้วน
ความสัมพันธ์ของแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกกับโรคอ้วน
ไฮโปทาลามัสทําหน้าที่เป็นศูนย์ควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งรับและรวมปัจจัยของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่ผลิตโดยระบบประสาทส่วนกลางและเนื้อเยื่อส่วนปลายเพื่อส่งเสริมหรือระงับความอยากอาหาร เพื่อส่งผลต่อน้ําหนักตัว น่าสังเกตว่า astrocytes aypothalamic สามารถลดการกวาดล้างกลูโคสและเพิ่มระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการปรับการเผาผลาญพลังงาน ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายใหม่สําหรับการรักษาโรคอ้วน
การบรรเทาโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารไขมันสูง (HFD) โดยการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของแอสโตรไซต์
ภายใต้สภาวะของการบริโภคไขมันมากเกินไป วิถีการกอบกู้ NAD+ จะถูกกระตุ้นโดยเฉพาะใน astrocytes ไฮโปทาลามิก ซึ่งยับยั้งการใช้พลังงาน (EE) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันโดยการลดการควบคุมเส้นประสาทซิมพาเทติก การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการพัฒนาของโรคอ้วน
CD38 เป็นตัวกลางปลายน้ําของการอักเสบของแอสโตรไซต์ที่เกิดจากวิถีการกอบกู้ NAD+
CD38 ทําหน้าที่ปลายน้ําของวิถีการกอบกู้ NAD+ ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกที่มีไขมันส่วนเกิน การน็อคดาวน์ CD38 ในนิวเคลียสแอสโตรไซต์โค้งช่วยลดการเพิ่มน้ําหนักลดมวลไขมันเพิ่ม EE และลด RER ระหว่างการบริโภค HFD การพร่อง Cd38 ในแอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกอาจปรับปรุงการอักเสบของไฮโปทาลามิกโดยการเพิ่มระดับ NAD+ การอักเสบของไฮโปทาลามิกไม่เพียง แต่นําไปสู่ความไม่สมดุลของพลังงาน แต่ยังทําให้การดื้อต่ออินซูลินส่วนกลางและการดื้อต่อเลปตินรุนแรงขึ้นซึ่งอาจนําไปสู่การสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
บทบาทของนิโคตินาไมด์ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส (NAMPT)–NAD+–CD38 แกนใน ความอ้วน
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม วิถีการกอบกู้เป็นวิธีหลักในการรักษาระดับ NAD+ ของเซลล์ ขั้นตอนสําคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD+ ถูกเร่งปฏิกิริยาโดย NAMPT ในการตอบสนองต่อไขมันมากเกินไปการเปิดใช้งาน NAMPT-NAD แบบแอสโตรไซติก+แกน -CD38 กระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในไฮโปทาลามัสทําให้เกิดสัญญาณ Ca2+ พื้นฐานที่เปิดใช้งานอย่างผิดปกติและการตอบสนองของ Ca2+ ที่ประนีประนอมต่อฮอร์โมนเมตาบอลิซึมเช่นอินซูลินเลปตินและเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ในที่สุดส่งผลให้แอสโตรไซต์ไฮโปทาลามิกทํางานผิดปกติและมีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรคอ้วน
บทสรุป
ทางกลไกการยับยั้งวิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิกแอสโตรไซติกพร้อมกับ CD38 ปลายน้ําช่วยลดการอักเสบของไฮโปทาลามิกและลดทอนการพัฒนาของโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ในหนูตัวผู้
หนังสืออ้างอิง
Park, JW, Park, SE, Koh, W. และคณะ (2024). วิถีการกอบกู้ NAD+ ของไฮโปทาลามิก astrocyte เป็นสื่อกลางในการมีเพศสัมพันธ์ของการบริโภคไขมันมากเกินไปในแบบจําลองของเมาส์ที่เป็นโรคอ้วน แนทคอมมูน 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
บอนแทค แนด
บอนแทค ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเองสิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการรวมถึงทีมงาน R & D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR)NAD มีหลายประเภทให้เลือก ได้แก่ NAD ER Grade (การกําจัดเอนโดซิน), NAD Grade I (IVD/ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร/ผงดิบเครื่องสําอาง), NAD Grade II (API/ตัวกลาง) และ NAD Grade IV (หากมีข้อกําหนดในการละลายสูงกว่า) ซึ่งสามารถให้ในรูปแบบของผง lyophilized หรือผงผลึก ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NAD สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 98%
ปฏิเสธ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC บอนแทคจะไม่รับผิดชอบต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้