ข้อดีของ NMNH
เอ็นเอ็มเอ็นเอช: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NADH
นัด: 1. วิธีเอนไซม์ทั้งหมดของ Bonzyme เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure พิเศษ ความบริสุทธิ์สูงกว่า 98% 3. รูปแบบผลึกกระบวนการที่จดสิทธิบัตรพิเศษเสถียรภาพที่สูงขึ้น 4. ได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพสูง 5. สิทธิบัตร NADH ในประเทศและต่างประเทศ 8 ฉบับ เป็นผู้นําในอุตสาหกรรม 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ข้อดีของ NAD
นาดี: 1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. ซัพพลายเออร์ที่มั่นคงของ 1,000+ องค์กรทั่วโลก 3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" ที่ไม่เหมือนใครเนื้อหาผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้นและอัตราการแปลงที่สูงขึ้น 4. เทคโนโลยีการอบแห้งแบบแช่แข็งเพื่อให้มั่นใจในคุณภาพของผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง 5. เทคโนโลยีคริสตัลที่ไม่ซ้ํากันความสามารถในการละลายของผลิตภัณฑ์ที่สูงขึ้น 6. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนมากเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
ข้อดีของ MNM
เอ็นเอ็มเอ็น: 1. "Bonzyme" วิธีการของเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย 2. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99.9%) และความเสถียร 3. เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 รายการ 4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ 5. การศึกษาในร่างกายหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Bontac NMN ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ 6. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร 7. ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด
สินค้าที่เกี่ยวข้อง
รายการเพิ่มเติม เกี่ยวกับ NMNH Powder
เรามีโซลูชั่นที่ดีที่สุดสําหรับธุรกิจของคุณ
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ต่อไปนี้จะเรียกว่า BONTAC) เป็นองค์กรไฮเทคที่ก่อตั้งขึ้นในเดือนกรกฎาคม 2012 BONTAC รวมการวิจัยและพัฒนาการผลิตและการขายโดยมีเทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์เป็นหลักและโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเป็นผลิตภัณฑ์หลัก มีผลิตภัณฑ์หลักหกชุดใน BONTAC ซึ่งเกี่ยวข้องกับโคเอนไซม์ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติสารทดแทนน้ําตาลเครื่องสําอางผลิตภัณฑ์เสริมอาหารและตัวกลางทางการแพทย์
ในฐานะผู้นําระดับโลกเอ็นเอ็มเอ็นอุตสาหกรรม BONTAC มีเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพการแพทย์และความงามการเกษตรสีเขียวชีวการแพทย์และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระที่มีมากกว่าสิทธิบัตรการประดิษฐ์ 170 รายการ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์และการหมักทางเคมีแบบดั้งเดิม BONTAC มีข้อดีของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพคาร์บอนต่ําสีเขียวและมีมูลค่าเพิ่มสูง ยิ่งไปกว่านั้น BONTAC ยังได้ก่อตั้งศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งแรกในระดับจังหวัดในประเทศจีน ซึ่งเป็นศูนย์เดียวในมณฑลกวางตุ้ง
ในอนาคต BONTAC จะมุ่งเน้นไปที่ข้อได้เปรียบของเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อมคาร์บอนต่ําและมีมูลค่าเพิ่มสูงและสร้างความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยากับสถาบันการศึกษาตลอดจนพันธมิตรต้นน้ํา/ปลายน้ําเป็นผู้นําอุตสาหกรรมชีวภาพสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและสร้างชีวิตที่ดีขึ้นสําหรับมนุษย์
วิธีการผลิตผง NADH
วิธีการหลักของการเตรียมผง NMNH ได้แก่ การสกัด การหมัก การเสริม การสังเคราะห์ทางชีวภาพ และการสังเคราะห์อินทรียวัตถุ เมื่อเทียบกับการเตรียมการอื่น ๆ เอนไซม์ทั้งหมดกลายเป็นวิธีการหลักเนื่องจากข้อดีของการปราศจากมลพิษความบริสุทธิ์ในระดับสูงและ
NMNH มีศักยภาพมากกว่า NMN
เมื่อนําไปใช้กับเซลล์ที่เพาะเลี้ยง NMNH แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า NMN เนื่องจากสามารถ "เพิ่ม NAD+ อย่างมีนัยสําคัญที่ความเข้มข้นต่ํากว่าสิบเท่า (5 μM) มากกว่าที่จําเป็นสําหรับ NMN" ยิ่งไปกว่านั้น NMNH ยังแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากขึ้น เนื่องจากที่ความเข้มข้น 500 μM บรรลุ "ความเข้มข้น NAD+ เพิ่มขึ้นเกือบ 10 เท่า ในขณะที่ NMN สามารถเพิ่มปริมาณ NAD+ ในเซลล์เหล่านี้ได้เพียงสองเท่า แม้ที่ความเข้มข้น 1 mM"
ที่น่าสนใจคือ NMNH ดูเหมือนจะออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ NMN ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่า NMNH กระตุ้นให้ "ระดับ NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญภายใน 15 นาที" และ "NAD+ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานถึง 6 ชั่วโมงและคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ในขณะที่ NMN ถึงที่ราบสูงหลังจากผ่านไปเพียง 1 ชั่วโมง เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะเส้นทางการรีไซเคิล NMN ไปยัง NAD+ อิ่มตัวแล้ว"
คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์ BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" วิธีการเอนไซม์ทั้งหมดเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่มีผงการผลิตสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย
2. Bontac เป็นผู้ผลิตรายแรกในโลกที่ผลิตผง NMNH ในระดับความบริสุทธิ์สูงเสถียรภาพ
3. เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน "Bonpure" พิเศษ ความบริสุทธิ์สูง (สูงถึง 99%) และความเสถียรของการผลิตผง NMNH
4. โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและได้รับการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีการจัดหาผลิตภัณฑ์ผง NMNH ที่มีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพ
5. ให้บริการปรับแต่งโซลูชันผลิตภัณฑ์แบบครบวงจร
ความคิดเห็นของผู้ใช้
สิ่งที่ผู้ใช้พูด เกี่ยวกับ BONTAC
คําถามที่พบบ่อย
คุณมีคําถามอะไรไหม?
NADH ถูกสังเคราะห์โดยร่างกายดังนั้นจึงไม่ใช่สารอาหารที่จําเป็น มันต้องการสารอาหารที่จําเป็นนิโคตินาไมด์สําหรับการสังเคราะห์ และบทบาทในการผลิตพลังงานก็เป็นสิ่งสําคัญอย่างแน่นอน นอกเหนือจากบทบาทในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรียแล้ว NADH ยังผลิตขึ้นในไซโตซอล เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้ NADH และสิ่งกีดขวางการซึมผ่านนี้แยกไซโตพลาสซึมออกจากสระ NADH ของไมโทคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ไซโตพลาสซึม NADH สามารถใช้สําหรับการผลิตพลังงานทางชีวภาพได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกระสวยมาเลต-แอสปาร์เตตแนะนําการลดเทียบเท่าจาก NADH ในไซโตซอลไปยังห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโทคอนเดรีย กระสวยนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและหัวใจ
สภาวะสมดุลของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถูกบุกรุกอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ การเติม NAD+ โดยการเสริมสารตั้งต้น NAD+ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) สามารถบรรเทาความไม่สมดุลนี้ได้ อย่างไรก็ตาม NMN และ NR ถูกจํากัดด้วยผลกระทบที่ไม่รุนแรงต่อกลุ่ม NAD+ ของเซลล์และความต้องการในปริมาณสูง ที่นี่ เรารายงานวิธีการสังเคราะห์รูปแบบ NMN ที่ลดลง (NMNH) และระบุโมเลกุลนี้เป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ใหม่เป็นครั้งแรก เราแสดงให้เห็นว่า NMNH เพิ่มระดับ NAD+ ในระดับที่สูงกว่าและเร็วกว่า NMN หรือ NR มาก และถูกเผาผลาญผ่านเส้นทางที่ไม่ขึ้นกับ NRK และ NAMPT ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่า NMNH ช่วยลดความเสียหายและเร่งการซ่อมแซมในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเมื่อได้รับบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การให้ออกซิเจน ในที่สุดเราพบว่าการบริหาร NMNH ในหนูทําให้เกิด NAD+ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและยั่งยืนในเลือดครบส่วนซึ่งมาพร้อมกับระดับ NAD+ ที่เพิ่มขึ้นในตับไตกล้ามเนื้อสมองเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาลและหัวใจ แต่ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลของเราเน้นย้ําว่า NMNH เป็นสารตั้งต้น NAD+ ใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันยืนยันการมีอยู่ของเส้นทางใหม่สําหรับการรีไซเคิลสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลงและสร้าง NMNH ให้เป็นสมาชิกของตระกูลใหม่ของสารตั้งต้น NAD+ ที่ลดลง
ขั้นแรกให้ตรวจสอบโรงงาน หลังจากการคัดกรองแล้ว บริษัท NMNH ที่เผชิญหน้ากับผู้บริโภคโดยตรงจะให้ความสําคัญกับการสร้างแบรนด์มากขึ้น ดังนั้นสําหรับแบรนด์ที่ดีคุณภาพจึงเป็นสิ่งสําคัญที่สุดและสิ่งแรกในการควบคุมคุณภาพของวัตถุดิบคือการตรวจสอบโรงงาน บริษัท Bontac ผลิตผง NMNH คุณภาพสูงด้วยผลิตภัณฑ์ของ SGS ประการที่สอง ทดสอบความบริสุทธิ์ ความบริสุทธิ์เป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่สําคัญที่สุดของผง NMN หากไม่สามารถรับประกัน NMNH ที่มีความบริสุทธิ์สูงสารที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเกินมาตรฐานที่เกี่ยวข้อง ตามใบรับรองที่แนบมาแสดงให้เห็นว่าผง NMNH ที่ผลิตโดย Bontac มีความบริสุทธิ์ถึง 99% สุดท้าย จําเป็นต้องมีสเปกตรัมทดสอบระดับมืออาชีพเพื่อพิสูจน์ วิธีการทั่วไปในการกําหนดโครงสร้างของสารประกอบอินทรีย์ ได้แก่ Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy (NMR) และ High-Resolution Mass Spectrometry (HRMS) โดยปกติแล้วผ่านการวิเคราะห์สเปกตรัมทั้งสองนี้โครงสร้างของสารประกอบสามารถกําหนดได้ในเบื้องต้น
การอัปเดตและบล็อกโพสต์ของเรา
การคลี่คลายผลกระทบของการรักษา Ginsenoside Rg3 ต่อการบาดเจ็บที่เกิดจาก IL-1β ของ NPCs
แนะ นำ การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคกระดูกและข้อที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโปซัส (NPC) มากเกินไป และความเสื่อมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักของอาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า ตลอดจนการอักเสบบนและรอบ ๆ พื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสมได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β โดยการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ปัจจัยเสี่ยงสําหรับ IDD โดยทั่วไป IDD เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุมากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามลําดับ หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชื้นจะสูญเสียหน้าที่ยืดหยุ่นและแข็ง เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดดันใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ซึ่งนําไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทําให้ IDD รุนแรงขึ้น ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ของ ginsenoside Rg3 ใน NPC ของมนุษย์และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 มีบทบาทในการต่อต้านการตายในมนุษย์ NPC และหนู IDD ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β ดังที่เห็นได้จากการลดการควบคุมโปรตีน pro-apoptosis Bax และการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจําลอง IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการย่อยสลายของ ECM ใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งยืนยันได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย ECM MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้าน apoptotic ใน NPC ของมนุษย์ที่ได้รับการบําบัดด้วย IL-1β Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และปฏิกิริยาในหนู IDD การบรรเทา ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใย annulus และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นผ่านการปิดใช้งานวิถี p38 MAPK ในหลอดทดลอง ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่กระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 ชดเชยผลการส่งเสริมนี้ ในร่างกาย ระดับ p38 ฟอสโฟริเลตจะเพิ่มขึ้นใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานผกผัน Ginsenoside Rg3 ยับยั้งวิถี p1 MAPK ที่กระตุ้น IL-38β ใน NPC ของมนุษย์ Ginsenoside Rg3 ยับยั้งการทํางานของวิถี p38 MAPK ในหนู IDD บทสรุป ฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และต่อต้านการตายของ ginsenoside Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกนั้นทําได้โดยการปิดใช้งานวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDD หนังสืออ้างอิง Chen J, Zhang B, Wu L, และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงฤทธิ์ต่อต้าน catabolic และ anti-apoptotic ในเซลล์นิวเคลียสของหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูของการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการปิดใช้งานวิถี MAPK เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. ดอย:10.14715/cmb/2024.70.1.32 บอนแทค จินเซโนไซด์ BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่หลากหลายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ ginsenosides Rh2 / Rg3 ที่หายากด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและเนื้อหาที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเองมีให้บริการใน BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์เอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R-type สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่แข็งแกร่งขึ้นและการกําหนดเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ความสําคัญของการเผาผลาญ NAD ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว
1. บทนํา นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) ที่แบ่งส่วนในเซลล์ไขมันสามารถปรับความแตกต่างของเซลล์ไขมันและการแสดงออกของยีนนอกเหนือจากการควบคุมการเผาผลาญกลูโคส เนื้อเยื่อไขมันขาว (WAT) ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อไขมันที่สําคัญชนิดหนึ่ง อาจเป็นหนึ่งในเป้าหมายโดยตรงสําหรับการเสริม NAD 2. เกี่ยวกับ WAT ตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อไขมันสีน้ําตาล (BAT) WAT มีหยดไขมันเพียงหยดเดียวและไมโทคอนเดรียเพียงเล็กน้อย WAT ซึ่งครั้งหนึ่งเคยคิดว่าไม่โดดเด่นทางสัณฐานวิทยาและการทํางาน แต่ในความเป็นจริงแล้วมีไดนามิกสูง โดยมีความเป็นพลาสติกและความแตกต่าง ซึ่งกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและรอบๆ อวัยวะภายใน WAT มีบทบาทสําคัญในกระบวนการทางชีวภาพที่หลากหลาย เช่น การบํารุงรักษาสภาวะสมดุลที่กระตือรือร้น การประมวลผลและการจัดการไกลแคนและไขมัน การควบคุมความดันโลหิต และการป้องกันโฮสต์ โดยมีความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นกับความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น โรคเบาหวาน 3. บทบาทเฉพาะเนื้อเยื่อของ NAD NMN สังเคราะห์จาก NAM และ NR โดย NAMPT และ NRK ตามลําดับ NAD+ ที่สังเคราะห์จาก NMN ใช้เป็นสารตั้งต้น SIRT1 ซึ่งนําไปสู่การรีไซเคิล NAD+ ผ่านเส้นทางการกอบกู้ ในกระบวนการนี้ NAD+ สามารถออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อ สารตั้งต้นของ NAD สามารถควบคุมความเครียดจากการเผาผลาญได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการมุ่งเน้นไปที่เนื้อเยื่อไขมัน 4. ผลของการเพิ่ม NAD+ บน WAT การเสริม NMN และ NR แสดงให้เห็นว่าช่วยลดน้ําหนักตัวและเพิ่มความไวของอินซูลินในหนูป่าที่มีอายุมากที่กินเชาเป็นประจําและหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารตามลําดับ การเสริม NAM ช่วยลดการสะสมของไขมันในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหาร นอกจากนี้ การเสริมทั้ง NMN และ NR ยังช่วยป้องกันการอักเสบได้แม้จะมีระยะเวลาการรักษาที่แตกต่างกัน การบริหาร NAM ช่วยเพิ่มการสร้างชีวภาพของไมโทคอนเดรียและการสังเคราะห์กลูตาไธโอนใน WAT ในทํานองเดียวกัน มีหลักฐานว่าการรักษาด้วย NMN ในแบบจําลองเมาส์เบาหวานชนิดที่ 2 ที่เกิดจากอาหารไขมันสูงช่วยในการฟื้นตัวของการแสดงออกของยีน Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) ในตับ 5. ผลกระทบเฉพาะของไขมันของ nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT ซึ่งเป็นตัวควบคุม NAD ตัวหนึ่งใน WAT เป็นเป้าหมายการรักษาที่มีแนวโน้มสําหรับการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญ NAMPT มีบทบาทที่เป็นไปได้ในการรักษา homoeostasis เนื้อเยื่อไขมัน ดังที่เห็นได้จากความแตกต่างของเซลล์ไขมันและการสังเคราะห์ไขมันในหลอดทดลองหลังการรักษาสารยับยั้ง NAMPT FK866 ด้วยเหตุผลบางประการ เช่น ความแตกต่างทางเพศ อายุ และ/หรือระดับพื้นฐานของความพร้อมใช้งานของ NAD+ ของเซลล์ จึงมีผลลัพธ์ที่ไม่สามารถสรุปได้หลายประการเกี่ยวกับผลกระทบของการเผาผลาญ NAD+ ต่อเซลล์ไขมันในแบบจําลองเมาส์ที่ขาด NAMPT เฉพาะเซลล์ไขมันหรือแบบจําลองเซลล์ในหลอดทดลอง ยังคงจําเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลของการเสริม NAD+ และหน้าที่ที่แตกต่างกันของ NAMPT ในเซลล์ไขมัน 6. สรุป เน้นย้ําถึงความสําคัญของการเผาผลาญ NAD ใน WAT NAD มีบทบาทเฉพาะเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง WAT อาจเป็นหนึ่งในเป้าหมายโดยตรงสําหรับการเสริม NAD การเสริมสารตั้งต้น NAD+ สามารถลดการสะสมของไขมันและการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันได้ หนังสืออ้างอิง ควอน SY, Park YJ. หน้าที่ของการเผาผลาญ NAD ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว: บทเรียนจากแบบจําลองเมาส์ เซลล์ไขมัน 2024; 13(1):2313297. ดอย:10.1080/21623945.2024.2313297 เกี่ยวกับ BONTAC BONTAC ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา ผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมงาน R&D ที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนามากมายและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ NAD และสารตั้งต้น (เช่น NMN และ NR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ปราศจาก Na หรือที่มี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) การจัดหาผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและมีเสถียรภาพสามารถมั่นใจได้ดีขึ้นที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure และวิธีการของเอนไซม์ Bonzyme Whole-enzyme ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ผลประโยชน์ของ NMN ต่อการบํารุงรักษา neuritic Arbor ในเซลล์ประสาทสั่งการ
แนะ นำ การเติมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อเพิ่มความพร้อมใช้งานของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ถือเป็นแนวทางที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันความเสื่อมของระบบประสาทในสภาพชราและพยาธิวิทยารวมถึง ALS ซึ่งเป็นความผิดปกติของระบบประสาทที่ก้าวหน้าถึงแก่ชีวิตซึ่งไม่มีวิธีรักษา ความสัมพันธ์ของ SOD1 และ TDP-43 กับ ALS Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) เป็นโปรตีนแรกที่ระบุที่เกี่ยวข้องกับ ALS ในครอบครัว ในกรณี ALS ส่วนใหญ่ มักพบพยาธิสภาพ Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) ทั้ง SOD1 และ TDP-43 มีความสัมพันธ์อย่างแน่นแฟ้นกับความเสื่อมของเซลล์ประสาทสั่งการในผู้ป่วย ALS SOD1 กลายพันธุ์อาจส่งผลต่อความสามารถในการละลาย/การไม่ละลายของ TDP-43 ผ่านปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพ SOD1G93A กลายพันธุ์และรูปแบบชิ้นส่วนของ TDP-43 สามารถออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันเพื่อไกล่เกลี่ยเหตุการณ์ที่เป็นพิษในการตายของเซลล์ ผลการป้องกันของ NMN ต่อเซลล์ประสาทสั่งการ NMN สามารถเพิ่มความยาวและความซับซ้อนของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาทสั่งการของเมาส์และเซลล์ประสาทสั่งการของมนุษย์ที่ได้มาจาก iPSC ที่แสดงออก TDP-43/hSOD1G93A กลายพันธุ์ชนิดป่ามากเกินไป ในขณะเดียวกันก็ป้องกันการตายของเซลล์ประสาทและเพิ่มปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไนโตรไทโรซีนที่เกิดจากการกีดกันปัจจัยทางโภชนาการ ในเซลล์ประสาทสั่งการที่แสดงออกมากเกินไป hSOD1G93A กลายพันธุ์ การป้องกันระบบประสาทที่เกิดจากการเสริม NMN นั้นเป็นสื่อกลางโดยกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณกลูตาไธโอน อย่างไรก็ตามผลการป้องกันระบบประสาทนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณกลูตาไธโอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่ไม่ใช่ดัดแปลงพันธุกรรมหรือ TDP-43 ที่แสดงออกมากเกินไป การมีส่วนร่วมของพยาธิวิทยา TDP-43 ใน ALS การเสริม NMN สามารถให้การป้องกันแอกซอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่แยกได้จาก ALS สองรุ่นที่แตกต่างกันโดยมีและไม่มีการมีส่วนร่วมของพยาธิสภาพ TDP-43 นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN ยังแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจากการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ในเซลล์ประสาทสั่งการ และเพิ่มการแปลนิวเคลียร์ของ TDP-43 และ TDP-43 ที่ฟอสโฟริเลต ซึ่งเอื้อต่อการแปลนิวเคลียร์และหลีกเลี่ยงผลกระทบที่เป็นอันตรายของการแสดงออกมากเกินไปของ TDP-43 ต่อความยาวและความซับซ้อนของเซลล์ประสาท บทสรุป การเสริมสารตั้งต้น NAD+ NMN สามารถปรับความซับซ้อนของเซลล์ประสาทและการอยู่รอดในเซลล์ประสาทสั่งการ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาที่ยอดเยี่ยมในบริบทของพยาธิสภาพ ALS หนังสืออ้างอิง [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. การเสริมสารตั้งต้น NAD+ ปรับความซับซ้อนของเซลล์ประสาทและการอยู่รอดในเซลล์ประสาทสั่งการจากแบบจําลอง ALS สัญญาณรีดอกซ์ต้านอนุมูลอิสระ เผยแพร่ออนไลน์ 19 มีนาคม 2024 ดอย:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. การปรับเปลี่ยนทางพยาธิวิทยาของ TDP-43 ในโรคเส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic ที่มีการกลายพันธุ์ของ SOD1 โมลนิวโรไบโอล 2019; 56(3):2007-2021. ดอย:10.1007/S12035-018-1218-2 บอนแทค NMN BONTAC เป็นผู้บุกเบิกอุตสาหกรรม NMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดแห่งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเครือข่ายการส่งสัญญาณ NAD+-H2S ต่อมไร้สาระเป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์ประจําวัน และการเกษตรสีเขียว ปฏิเสธ บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้ .