การรักษาที่เป็นไปได้สําหรับโรคต้อหิน: NAD+ Precursor NR

โรคต้อหินถือเป็นสาเหตุหลักอันดับสองของการตาบอดทั่วโลก ด้วยจํานวนและสัดส่วนของผู้สูงอายุที่เพิ่มขึ้น คาดว่าจะมีผู้ป่วยโรคต้อหิน 111.8 ล้านคนภายในปี 2040 Nไอโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (เอ็นอาร์) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถปกป้องเซลล์ปมประสาทตาจากความเครียดของความดันลูกตาที่สูงขึ้นและการกดทับเส้นประสาทตา ผู้ป่วยต้อหินสามารถปกป้องเส้นประสาทตาได้โดยการให้ยา เอ็นอาร์ ในปริมาณ 300 มก. (ประมาณ 1.18 mM) Tเขาผลการป้องกันของ NR ที่กล่าวมาข้างต้นอาจทําได้โดยคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต้านพังผืด

ต้อหินเป็นโรคตาทั่วไปที่มีอาการฝ่อและภาวะซึมเศร้าของหัวเส้นประสาทตาข้อบกพร่องของสนามการมองเห็นและการมองเห็นลดลง ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาและปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังเส้นประสาทตาถือเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสําหรับการพัฒนาของโรค นอกจากผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคต้อหินแล้ว ผู้ที่มีสายตาสั้น/สายตายาวอย่างรุนแรง ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง น้ําตาลในเลือดสูง และการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาว โดยเฉพาะยาหยอดตา มีความเสี่ยงสูงต่อโรคต้อหิน

ในโรคต้อหิน ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถกระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของ TM ซึ่งจะส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูงในลูกตา ในที่นี้สร้างแบบจําลองความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในหลอดทดลอง โดยการฟักตัวของเซลล์ตาข่าย trabecular ของมนุษย์ (HTM) ด้วย 200 μM H2O2 เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ตามที่คาดไว้ NR ขัดขวางการตายของเซลล์ HTM ที่เกิดจาก H2O2 ดังที่เห็นได้จากการควบคุมโปรตีนต่อต้านการตาย Bcl-2 และการลดการควบคุมโปรตีน apoptotic Bax ในทางกลับกัน NR ช่วยเพิ่มความมีชีวิตของเซลล์ HTM ที่เสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน




นอกจากนี้ NR ยังสามารถป้องกันเซลล์ HTM จากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันโดยการลดระดับประจุลบ ROS และ superoxide นอกเหนือจากนี้ NR ยังช่วยปรับปรุงการลดลงของศักยภาพเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย (MMP) ที่เกิดจาก H2O2 ในเซลล์ HTM อย่างเปิดเผย ซึ่งบ่งบอกถึงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่อาจทําได้โดยการรักษาสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรีย

แมปเค และเส้นทาง JAK2/Stat3 คือ เกี่ยวข้องกับ NR-บรรเทาการตายของเซลล์ HTM ระหว่างความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ใน แมปเค ทางเดิน เอช 2 โอ 2 นําไปสู่การลดกฎระเบียบของ อัตราส่วน p-P38/P38 และ การควบคุมของ การแสดงออกของโปรตีน p-ERK1/2 ซึ่ง คือ ออฟเซ็ต โดยการแทรกแซงด้วย NR ในวิถี JAK2/Stat3 H2O2 เหนี่ยวนําs การลดการควบคุมการแสดงออกของโปรตีน p-JAK2เลอ เอ็นอาร์ วิ่งตรงข้าม.

เมื่อพิจารณาว่าการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-beta 2 (TGF-β2) ซึ่งเป็นไซโตไคน์โปรไฟโบรติกยังเป็นสาเหตุหลักของความผิดปกติของ HTM ต้อหินแบบจําลองเซลล์ HTM ของพังผืดถูกสร้างขึ้นโดยการเหนี่ยวนํา TGF-β2 ที่ 10 ng/mL เป็นเวลา 48 ชั่วโมง น่าทึ่งที่ NR ป้องกันการเกิดพังผืดที่เกิดจาก TGF-β2 โดยการลดการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) ในเซลล์ HTM ระดับ mRNA และโปรตีนของไฟโบรเนคติน (FN) เพิ่มขึ้นในเซลล์ HTM ที่ได้รับการบําบัดด้วย TGF-β2 ซึ่งอย่างไรก็ตาม NR ถูกต่อต้าน

NR สามารถเพิ่มความมีชีวิต การแพร่กระจาย และความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของ MMP ในเซลล์ HTM ที่เกิดจาก H2O2 และขัดขวางพังผืดที่เกิดจาก TGF-β2ซึ่งเชื่อมโยงกับเส้นทาง MAPK และ JAK2/Stat3 NR อาจเป็นสารบําบัดที่มีศักยภาพสําหรับโรคต้อหินโดยการยับยั้งความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและพังผืดในเซลล์ HTM

Zeng Y, Lin Y, Yang J และคณะ บทบาทและกลไกของนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ในความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและแบบจําลองพังผืดของเซลล์ตาข่าย trabecular แปล Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. ดอย:10.1167/tvst.13.3.24

บอนแทคเป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ เอ็นอาร์ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R & D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ

บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย หรือค่าใช้จ่ายใดๆ ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้