การถอดรหัสกลไกการออกฤทธิ์อื่นสําหรับการบริหาร NMN: การปรับปรุง Lysosomal Ferroptosis เพื่อป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว

1. บทนํา

     ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นภาวะร้ายแรงในการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิกซึ่งเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้สูงอายุมักถูกมองว่าเป็นโรคระยะสุดท้ายที่เกี่ยวข้องกับความชราแบบคลาสสิกเนื่องจากมีความชุกสูงและขาดการรักษาที่มีประสิทธิภาพ 
    Nไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์(เอ็นเอ็มเอ็น)  เพิ่มความหวังในการรักษาความเจ็บป่วยนี้  เอ็นเอ็มเอ็น สามารถฟื้นฟูการทํางานของหัวใจและหลอดเลือดปกป้องหัวใจจากความเสียหายหลังหัวใจวายป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวโดยการส่งเสริมสุขภาพของไมโทคอนเดรียและฟื้นฟูการลดลงของหัวใจและหลอดเลือดความรู้ความเข้าใจและการเผาผลาญ
การศึกษานี้ทุ่มเทให้กับการถอดรหัสกลไกการออกฤทธิ์อื่นสําหรับการบริหาร NMN นั่นคือการปรับปรุง lysosomal ferroptosis เพื่อป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว

2. การเกิดโรคที่สําคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวไดแอสโตลิก

Tผลของ NMN เกี่ยวกับการปรับปรุงการทํางานของหัวใจคือส่วนใหญ่ รับรู้โดยยกระดับ mโยคาร์ดิล นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD⁺) โคเอนไซม์ที่สําคัญในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิกความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและความสามารถที่ลดลงของ นาดี⁺การสังเคราะห์ทางชีวภาพเป็นการเกิดโรคสําคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิก 

3. การฟื้นฟูการทํางานของไลโซโซมและ ฟังก์ชัน autophagic โดยฝ่ายบริหาร NMN

การทํางานของไลโซโซมบกพร่องเนื่องจากการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ ลดลง ในร่างกาย. การบริหาร NMN ช่วยเพิ่มการทํางานของไลโซโซมและกระตุ้นการเผาผลาญกรดอะมิโนในหนูด้วย การน็อคเอาท์เฉพาะของหัวใจกล้ามเนื้อของ p32 (p32cKO)แต่แทบจะไม่ส่งผลต่อสัณฐานวิทยาของไลโซโซม นอกจากนี้ การบริหาร NMN ยังช่วยปรับปรุงกลไกการย่อยสลายของ autophagy ดังที่เห็นได้จากการฟื้นฟูการทํางานของ autophagic หลังการบริหาร NMN

4. กลไกการออกฤทธิ์โดยละเอียดสําหรับ การบริหาร NMNบนหัวใจวาย 

การบริหาร NMN ไม่ได้ฟื้นฟูความเสียหายของไมโทคอนเดรียที่เกิดจากการยับยั้งการแปลไมโทคอนเดรีย การค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการบริหาร NMN ช่วยเพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลวโดยการปรับปรุงการทํางานของไลโซโซมโดยไม่ปรับปรุงการทํางานของไมโทคอนเดรีย

5. การมีส่วนร่วมของ ferroptosis ในข้อบกพร่องในการแปลไมโทคอนเดรียเฉพาะหัวใจ

    การปราบปรามภาวะหัวใจล้มเหลวช่วยปรับปรุงภาวะหัวใจล้มเหลว. ระดับการแสดงออกของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ ferroptosis (Chac1, GPX4 และ Ho1) ก็ลดลงเช่นกัน โดย NMN ซึ่งบ่งชี้ว่า ferroptosis ในหัวใจ p32cKO ดีขึ้นโดยการบริหาร NMN

6. การปรับปรุงความผิดปกติของไมโทคอนเดรียที่เกิดจาก ferroptosis โดยการบริหาร NMN

   
ferroptosis คือ เหนี่ยวนําในเซลล์น็อคดาวน์ p32ตามที่พิสูจน์ได้จากข้อบกพร่องในการแปลไมโทคอนเดรียและการลดระดับ NAD+ และ NADH ภายในเซลล์. การเหนี่ยวนําของ ferroptosis ในไลโซโซมมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปริมาณการสังเคราะห์ทางชีวภาพ NAD+ เมื่อระดับ NAD+ ภายในเซลล์ลดลงการสะสมของธาตุเหล็กภายในเซลล์และไขมันเปอร์ออกไซด์จะถูกกระตุ้นซึ่งจะได้รับการปรับปรุงโดยการบริหาร NMN.

7. สรุป

การบริหาร NMN สามารถป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวได้โดยการปรับปรุง lysosomal ferroptosis ซึ่งเปิดข้อมูลเชิงลึกใหม่สําหรับการรักษาความเจ็บป่วยนี้

หนังสืออ้างอิง

Yagi, Mikako และคณะ "การปรับปรุง lysosomal ferroptosis ด้วยการบริหาร NMN ช่วยป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว" พันธมิตรวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิต ฉบับที่ 6,12 e202302116 4 ต.ค. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116

บอนแทค NMN คุณสมบัติและข้อดีของผลิตภัณฑ์

* "บอนไซม์"วิธีเอนไซม์ทั้งหมด (เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อม;ไม่มีสารตกค้างของตัวทําละลายที่เป็นอันตราย)
*พิเศษ"บอนเพียว"เทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนที่มีความบริสุทธิ์สูง(สูงถึง 99.9%) และความเสถียร
* เทคโนโลยีชั้นนําของอุตสาหกรรม: สิทธิบัตร NMN ในประเทศและต่างประเทศ 15 ฉบับ
* โรงงานที่เป็นเจ้าของเองและการรับรองระดับสากลจํานวนหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่ามีคุณภาพสูงและมีเสถียรภาพในการจัดหาผลิตภัณฑ์
* บริการปรับแต่งแบบครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์
* ผู้จัดจําหน่ายวัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด

ปฏิเสธ

ธคือ บทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ. ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือ ให้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรด ติดต่อผู้เขียน เพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ บอนแทค.