การผ่าศักยภาพที่มีแนวโน้มของ NMN ในการรักษาหลอดเลือด

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบเรื้อรังซึ่งมีลักษณะการสะสมของไขมันในผิวหนังของหลอดเลือดแดงที่มีลักษณะเป็นสีเหลือง โรคนี้ถูกครอบงําโดยหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง ซึ่งเป็นสาเหตุพื้นฐานของโรคหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่ โดยมีผู้เสียชีวิตมากกว่า 15 ล้านคนทั่วโลกในปี 2019

โดยอาศัยคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ nไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN)มีประสิทธิภาพ นาดี⁺ บูสเตอร์มีศักยภาพในการขัดขวางการลุกลามของหลอดเลือด

แบบจําลองหลอดเลือดถูกสร้างขึ้นโดยการให้อาหารหนู ApoE−/- ด้วยอาหารไขมันสูง (HFD) เป็นเวลา 10 สัปดาห์จนกระทั่งเกิดคราบจุลินทรีย์และการสะสมในหลอดเลือดแดงกลาง ต่อจากนั้นหนูแบบจําลองจะต้องได้รับการฉีดน้ําเกลือ (100 μL) หรือ NMN (500 มก./กก.) ในทางช่องท้องทุกวันเป็นเวลา 8 สัปดาห์ติดต่อกัน (6 วันต่อสัปดาห์) ที่น่าทึ่งคือพบว่าน้ําหนักและการบริโภคอาหารของหนูแทบไม่ได้รับผลกระทบหลังการฉีดเข้าช่องท้อง NMN

NMN ช่วยลดความก้าวหน้าของหลอดเลือดได้อย่างมาก ดังที่เห็นได้จากขนาดที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดของคราบจุลินทรีย์หลอดเลือด (36 %) และแกนกลางเนื้อร้าย (48 %) ในไซนัสหลอดเลือดแดงใหญ่ ตลอดจนพื้นที่ไขมันที่ลดลง (43 %) และปริมาณคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้น (51 %) ในแผลหลอดเลือด



เป็นที่น่าสังเกตว่าฤทธิ์ต้านหลอดเลือดของ NMN อาจทําได้บางส่วนโดยคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ โดยสรุป NMN ช่วยลดระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่สําคัญของไขมันเปอร์ออกซิเดชันและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน แต่ยังเพิ่มระดับของเครื่องหมายต้านอนุมูลอิสระ superoxide dismutase (SOD) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-PX) ในเซรั่ม

NMN ควบคุมมาโครฟาจเพื่อยับยั้งการอักเสบของคราบจุลินทรีย์ ฟีโนไทป์โพลาไรซ์หลักสองแบบสําหรับมาโครฟาจ โดยประเภท M1 มีส่วนช่วยในการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและถือว่าเป็นหลอดเลือด ในขณะที่ประเภท M2 ผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบและออกฤทธิ์ในการป้องกันการลุกลามของหลอดเลือด NMN ส่งเสริมการแบ่งขั้วของมาโครฟาจเป็นฟีโนไทป์ M2 ต้านการอักเสบ ดังที่แสดงให้เห็นโดยการลดการควบคุมของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ M1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β และ Mcp-1) และการควบคุมตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้องกับ M2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna และ Irf-4) ในตัวอย่างหลอดเลือดแดงใหญ่

NMN สร้างฤทธิ์ต้านหลอดเลือดที่อาจผ่านการยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตอบสนองต่อการอักเสบในหนู ApoE−/- ที่เลี้ยงด้วย HFD ซึ่งบ่งบอกถึงศักยภาพที่ดีในการรักษาหลอดเลือด

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV และคณะ ภาระทั่วโลกของโรคหัวใจและหลอดเลือดและความเสี่ยง: เข็มทิศสําหรับสุขภาพในอนาคต เจ แอม คอล คาร์ดิออล 2022; 80(25):2361-2371. ดอย:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, Nicotinamide mononucleotide ป้องกันหลอดเลือดที่เกิดจากอาหารไขมันสูงในหนูและลดการอักเสบของหลอดเลือดแดงใหญ่และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เจ อาหารเพื่อสุขภาพ. 2024 (112): 1756-4646, ดอย: 10.1016/j.jff.2023.105985.

บอนแทค เป็นผู้บุกเบิกของ เอ็นเอ็มเอ็น อุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมาก NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งหมดเป็นครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในด้านเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BONTAC เป็นซัพพลายเออร์วัตถุดิบ NMN ของทีม David Sinclair ที่มีชื่อเสียงที่มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ซึ่งใช้วัตถุดิบของ BONTAC ในบทความเรื่อง "การด้อยค่าของเยื่อบุโพรงไร้สาระ นาดี⁺-เอช₂เครือข่ายสัญญาณ S เป็นสาเหตุที่ย้อนกลับได้ของริ้วรอยของหลอดเลือด" บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระระดับชาติแห่งแรกและระดับจังหวัดแห่งเดียวในมณฑลกวางตุ้งประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และการเกษตรสีเขียว

ธคือ บทความคืออิง การอ้างอิงในวารสารวิชาการ. ข้อมูลที่เกี่ยวข้องคือ ให้ เพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรด ติดต่อผู้เขียน เพื่อเดเล็ตไอออน. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ บอนแทค.