การปรับปรุงการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R ด้วย NR ผ่าน Autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

การบาดเจ็บจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-reperfusion (I/R) ได้กลายเป็นปัญหาทางคลินิกเร่งด่วนที่อาจชดเชยประโยชน์ของการรักษาด้วยซ้ํา และยังทําให้การพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแย่ลง ซึ่งเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดที่รุนแรงที่มีอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยอย่างมีนัยสําคัญ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR), ก นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ระดับกลางได้รับการเปิดเผยว่ามีศักยภาพในการรักษาที่ดีในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I / R

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R หมายถึงผลกระทบที่สร้างความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อเยื่อหัวใจหลังจากขาดเลือดและการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดหรือออกซิเจน โดยมีลักษณะของการบวมของเซลล์ กลไกของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I / R นั้นซับซ้อนมากโดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ทางชีวภาพของเซลล์และโมเลกุลเช่นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเซลล์แคลเซียมเกินภายในเซลล์ความผิดปกติของไมโทคอนเดรียการตอบสนองต่อการอักเสบการตายของเซลล์และออโตฟาจี ที่น่าทึ่งคือ autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันถูกมองว่าเป็นปัจจัยสําคัญในการรักษาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R

NR สามารถปรับปรุงการทํางานของหัวใจของหนูที่มีการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R และลดการสร้างตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในที่นี้ ความเข้มข้นที่เหมาะสมของ NR สําหรับการป้องกันการบาดเจ็บ H/R คือ 10 mM




ในร่างกาย, NR ลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด บรรเทาการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจทางพยาธิวิทยา ลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ และลดระดับของสายพันธุ์ออกซิเจนที่ทําปฏิกิริยาของไมโทคอนเดรีย (ROS) เช่นเดียวกับแถบกล้ามเนื้อหัวใจครีเอทีนไคเนส (CK-MB)




ในหลอดทดลองการปรับสภาพ NR ช่วยลดระดับของ lactate dehydrogenase, CK-MB, malondialdehyde, superoxide dismutase และ ROS ตลอดจนการตายของเซลล์ H9c2 หลังจากการเหนี่ยวนําการบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน (H/R)

autophagy ที่มากเกินไปอาจทําให้การบาดเจ็บ I/R รุนแรงขึ้น ซึ่งก่อให้เกิดการตายของเซลล์หัวใจและความผิดปกติของหัวใจมากขึ้น NR สามารถนําไปสู่การกระตุ้น Sirt 1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ เพื่อปกป้องเซลล์ H9c2 จากภาวะ autophagy ที่มากเกินไป ซึ่งจะช่วยบรรเทาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R



หลังการรักษาก่อน NR ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin 1, P62 และ LC3II/LC3I) ถูกควบคุมลดลงอย่างเห็นได้ชัดในเซลล์ H9c2 ที่ท้าทายด้วย H/R ที่น่าทึ่งที่การเสริมสารยับยั้ง Sirt 1 EX527 ช่วยลดระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ภายใต้สภาวะ H/R อย่างเปิดเผย ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R สามารถปรับปรุงได้โดยการควบคุม autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันด้วย NR ในแง่หนึ่ง NR สามารถมีส่วนร่วมโดยตรงในการลดปฏิกิริยาออกซิเดชันเพื่อลดระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในทางกลับกัน NR สามารถปกป้องเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากภาวะ autophagy ที่มากเกินไป ซึ่งอาจทําได้โดยการเพิ่มปริมาณ NAD+ ในร่างกายผ่านเส้นทาง Sirt 1

หยวน C, Yang H, Lan W, และคณะ Nicotinamide ribose ช่วยปรับปรุงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การบาดเจ็บซ้ําโดยการควบคุม autophagy และควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. ดอย:10.3892/etm.2024.12475

บอนแทคเป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเปิดตัวการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับ เอ็นอาร์ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R & D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ

บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําปรึกษาทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
 
ไม่ว่าในกรณีใด บอนแทคจะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงและทางอ้อมจากการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญหายของข้อมูล) อันเป็นผลมาจากหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้