การปรับปรุงการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R ด้วย NR ผ่าน Autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (I/R) กลายเป็นปัญหาทางคลินิกเร่งด่วนที่อาจชดเชยประโยชน์ของการบําบัดด้วยการไหลเวียนซ้ํา และทําให้การพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแย่ลง ซึ่งเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดรุนแรงที่มีอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยอย่างมีนัยสําคัญนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR), กนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+)ระดับกลางได้รับการเปิดเผยว่ามีศักยภาพในการรักษาที่ดีในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I / R

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R หมายถึงผลกระทบที่สร้างความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อเยื่อหัวใจหลังจากภาวะขาดเลือดและการฟื้นตัวของการไหลเวียนในเลือดหรือการจัดหาออกซิเจนโดยมีลักษณะของเซลล์บวมการหดตัวของ myofibrils และการหยุดชะงักของ sarcolemma ในกล้ามเนื้อหัวใจ กลไกของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I / R มีความซับซ้อนมากส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ทางชีววิทยาของเซลล์และโมเลกุลเช่นความเครียดออกซิเดชันของเซลล์แคลเซียมเกินพิกัดภายในเซลล์ความผิดปกติของไมโทคอนเดรียการตอบสนองต่อการอักเสบการตายของเซลล์และการกลืนกินอัตโนมัติ ที่น่าทึ่งคือ autophagy และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันถูกมองว่าเป็นปัจจัยสําคัญในการรักษาอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R

NR สามารถปรับปรุงการทํางานของหัวใจของหนูที่มีการบาดเจ็บจากกล้ามเนื้อหัวใจ I/R และลดการสร้างตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในที่นี้ ความเข้มข้นที่เหมาะสมของ NR สําหรับการป้องกันการบาดเจ็บ H/R คือ 10 ม.




ในร่างกาย, NR ลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด บรรเทาการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจทางพยาธิวิทยา ลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ และลดระดับของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาของไมโทคอนเดรีย (ROS) รวมถึงแถบกล้ามเนื้อหัวใจครีเอทีนไคเนส (CK-MB)




ในหลอดทดลอง, การปรับสภาพ NR ช่วยลดระดับของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส, CK-MB, malondialdehyde, superoxide dismutase และ ROS ตลอดจนการเสียชีวิตของเซลล์ H9c2 หลังจากการเหนี่ยวนําการบาดเจ็บของภาวะขาดออกซิเจน/รีออกซิเจน (H/R)

การกลืนกินอัตโนมัติที่มากเกินไปอาจทําให้การบาดเจ็บ I/R รุนแรงขึ้น ก่อให้เกิดการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของหัวใจมากขึ้น ที่น่าสังเกตคือ NR สามารถนําไปสู่การกระตุ้น Sirt 1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ เพื่อปกป้องเซลล์ H9c2 จากการกลืนกินอัตโนมัติที่มากเกินไป ซึ่งจะช่วยบรรเทาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R



หลังการรักษาล่วงหน้า NR ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin 1, P62 และ LC3II/LC3I) ถูกควบคุมลดลงอย่างเห็นได้ชัดในเซลล์ H9c2 ที่ท้าทายด้วย H/R ที่น่าทึ่งคือ การเสริมตัวยับยั้ง Sirt 1 EX527 ลดทอนการลดระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ที่เกิดจาก NR อย่างเปิดเผยภายใต้สภาวะ H/R ซึ่งบ่งบอกถึงความสําคัญของ Sirt 1 ในการควบคุมการกลืนกินอัตโนมัติโดย NR

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R สามารถแก้ไขได้โดยการควบคุมการกลืนกินอัตโนมัติและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันด้วย NR ในแง่หนึ่ง NR สามารถมีส่วนร่วมโดยตรงในการลดออกซิเดชันเพื่อลดระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในทางกลับกัน NR สามารถปกป้องเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากการกลืนกินอัตโนมัติที่มากเกินไป ซึ่งอาจทําได้โดยการเพิ่มปริมาณ NAD+ ในร่างกายผ่านวิถี Sirt 1

หยวน C, Yang H, Lan W, และคณะ นิโคตินาไมด์ไรโบสช่วยปรับปรุงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การบาดเจ็บจากการไหลเวียนซ้ําโดยการควบคุมการกลืนกินอัตโนมัติและควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ประสบการณ์แพทย์ 2024; 27(5):187. ดอย:10.3892/etm.2024.12475

บอนแทคเป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในประเทศจีนที่สามารถเริ่มการผลิตวัตถุดิบจํานวนมากสําหรับเอ็นอาร์ด้วยโรงงานที่เป็นเจ้าของเองและทีมงาน R & D มืออาชีพ จนถึงขณะนี้มีสิทธิบัตร BONTAC 173 ฉบับ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสําหรับผลิตภัณฑ์ที่กําหนดเอง มีทั้งรูปแบบเกลือมาเลตและเกลือคลอไรด์ของ NR ด้วยสิ่งสกปรกของเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนของ Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีการ Bonzyme Whole-enzymatic สามารถรักษาปริมาณผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถเข้าถึงได้สูงกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราอยู่ภายใต้การตรวจสอบตนเองของบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่ากับความน่าเชื่อถือ

บทความนี้อ้างอิงจากการอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใด ๆ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อลบ มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
 
ไม่ว่าในกรณีใด BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดไม่ว่าในทางใดทางหนึ่งสําหรับการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมสําหรับการสูญเสียผลกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เป็นผลหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้