การเปิดเผยผลกระทบของการรักษา Ginsenoside Rg3 ต่อการบาดเจ็บที่เกิดจาก IL-1β ของ NPC
บทนํา
การเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคที่พบได้บ่อยในโรคกระดูกและกระดูก ซึ่งมักมีภาวะเซลล์นิวเคลียสพัลโพซัส (NPCs) ตายมากเกินไป และการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักคือปวดและชาบริเวณเอว ขา และเท้า รวมถึงการอักเสบบนและรอบ ๆ เนื้อเยื่อกระดูก ที่น่าสังเกตคือ ginsenoside Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสม ได้รับการพิสูจน์ว่ามีฤทธิ์ต้านการสลายตัวและต่อต้านการตายของเซลล์ในมนุษย์ที่ได้รับการรักษา IL-1β และหนู IDD โดยการทําให้เส้นทาง p38 MAPK ถูกปิดใช้งานปัจจัยเสี่ยงของ IDD
IDD มักเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น อายุที่มากขึ้น การออกกําลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมการทํางาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ําในร่างกายและหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามไปด้วย หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชุ่มชื้นจะสูญเสียความยืดหยุ่นและแข็งตัว เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดใด ๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก ส่งผลให้เกิดการบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกําลังกายและการทํางานมากเกินไปอาจทําให้หมอนรองกระดูกเปราะบางเร็วขึ้นและทําให้ IDD รุนแรงขึ้นผลต้านการสลายตัวและต่อต้านการตายของกินเซโนไซด์ Rg3 ในมนุษย์ NPC ที่ได้รับการรักษา IL-1β และหนู IDD
Ginsenoside Rg3 มีบทบาทต้านการตายของเซลล์ในมนุษย์ที่ได้รับการรักษา IL-1β และหนู IDD ซึ่งเห็นได้จากการลดการลดโปรตีนที่กระตุ้นการตายของโปรตีน Bax และการเพิ่มขึ้นของโปรตีนป้องกันการตายของเซลล์ Bcl-2 ใน NPC ที่ได้รับการกระตุ้นด้วย IL-1β และหนูต้นแบบ IDD นอกจากนี้ ginsenoside Rg3 ยังยับยั้งการสลาย ECM ใน NPCs ที่ถูกกระตุ้นโดย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ซึ่งเห็นได้จากการแสดงออกของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการสลาย ECM ได้แก่ MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5) ที่ลดลง
Ginsenoside Rg3 แสดงผลต้านการสลายตัวและต่อต้านการตายของเซลล์ในมนุษย์ที่ได้รับการรักษา IL-1β
Ginsenoside Rg3 ช่วยลดการตายของเซลล์และการสลายตัวในหนู IDD
การบรรเทาอาการ ginsenoside Rg3 ใน IDD ผ่านเส้นทาง p38 MAPK
Ginsenoside Rg3 สามารถบรรเทาการเสื่อมสภาพของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของเส้นใยวงแหวน และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นโดยการปิดใช้งานเส้นทาง MAPK p38 ในหลอดทดลอง, ความเข้มของฟลูออเรสเซนซ์ของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPC ที่ถูกกระตุ้นด้วย IL-1β แต่ ginsenoside Rg3 กลับชดเชยผลส่งเสริมนี้ในร่างกาย, ระดับ p38 ที่ฟอสโฟรีเลตสูงใน NPC และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ขณะที่ ginsenoside Rg3 ทํางานในทางกลับกัน
Ginsenoside Rg3 ยับยั้งเส้นทาง p38 MAPK ที่ถูกกระตุ้นโดย IL-1β ใน NPC มนุษย์
Ginsenoside Rg3 จะยับยั้งการทํางานของเส้นทาง p38 MAPK ในหนู IDD
บทสรุป
ผลต้านการสลายตัวและต่อต้านการตายของกินเซโนไซด์ Rg3 ใน IL-1β ที่รักษาเซลล์นิวเคลียสพัลโพซัสของหมอนรองกระดูกและในแบบจําลองหนูที่เกิดการเสื่อมของหมอนรองกระดูก ทําได้โดยการทําให้เส้นทาง MAPK หมดการทํางาน ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษาโรค IDDเอกสารอ้างอิง
Chen J, Zhang B, Wu L และคณะ Ginsenoside Rg3 แสดงผลต้านการสลายตัวและต่อต้านการตายของเซลล์ในเซลล์นิวเคลียสหมอนรองกระดูกมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในแบบจําลองหนูที่พบการเสื่อมของหมอนรองกระดูกโดยการทําให้เส้นทาง MAPK หมดฤทธิ์ เซลล์ Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32บอนแทค จินเซโนไซด์
บอนแทค ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาอย่างลึกซึ้งและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์จินเซโนไซด์หายาก Rh2/Rg3, ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้นและปริมาณที่สูงขึ้น (สูงสุดถึง 99%) มีบริการครบวงจรสําหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งเฉพาะได้ที่ BONTAC ด้วยเทคโนโลยีสังเคราะห์เอนไซม์แบบเอนไซม์เฉพาะ ไอโซเมอร์ทั้งชนิด S และ R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยําที่นี่ ด้วยกิจกรรมที่เข้มข้นขึ้นและการโจมตีเป้าหมายที่แม่นยํา ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งน่าเชื่อถืออย่างยิ่ง
