ไขความกระจ่างผลของการรักษาด้วย Ginsenoside Rg3 ต่อการบาดเจ็บของ NPCs ที่เหนี่ยวนำโดย IL-1β
บทนำ
โรคความเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IDD) เป็นโรคทางออร์โธปิดิกส์ที่พบได้บ่อย ซึ่งมาพร้อมกับการตายของเซลล์นิวเคลียสพัลโพซัส (NPCs) มากเกินไปและการเสื่อมของสารนอกเซลล์ (ECM) โดยมีอาการหลักคืออาการปวดและชาที่เอว ขา และเท้า รวมถึงการอักเสบบนและรอบพื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก ที่น่าทึ่งคือ จินเซนโนไซด์ Rg3 ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักของโสม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้านการสลายและต้านการตายของเซลล์ใน NPCs ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD โดยการยับยั้งวิถี p38 MAPKปัจจัยเสี่ยงสำหรับ IDD
IDD มักเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง เช่น ความชรา การออกกำลังกายมากเกินไป สภาพแวดล้อมในการทำงาน และพันธุกรรม เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ำในร่างกายและในหมอนรองกระดูกสันหลังจะลดลงตามไปด้วย หมอนรองกระดูกสันหลังที่ขาดความชุ่มชื้นจะสูญเสียการทำงานที่ยืดหยุ่นและแข็งขึ้น เมื่อมีการกระตุ้นหรือแรงกดใดๆ หมอนรองกระดูกสันหลังอาจแตก นำไปสู่การบาดเจ็บของหมอนรองกระดูกสันหลัง ตัวอย่างเช่น การบาดเจ็บทางกลที่เกิดจากการออกกำลังกายและการทำงานที่มากเกินไปอาจเร่งความเปราะบางของหมอนรองกระดูกและทำให้ IDD แย่ลงฤทธิ์ต้านการสลายและต้านการตายของเซลล์ของจินเซนโนไซด์ Rg3 ใน NPCs ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD
จินเซนโนไซด์ Rg3 มีบทบาทต้านการตายของเซลล์ใน NPCs ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และหนู IDD โดยเห็นได้จากการลดลงของโปรตีนที่ส่งเสริมการตายของเซลล์ Bax และการเพิ่มขึ้นของโปรตีนที่ต้านการตายของเซลล์ Bcl-2 ใน NPCs ที่ถูกกระตุ้นด้วย IL-1β และหนูแบบจำลอง IDD นอกจากนี้ จินเซนโนไซด์ Rg3 ยังยับยั้งการเสื่อมของ ECM ใน NPCs ที่ถูกกระตุ้นด้วย IL-1β และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD โดยเห็นได้จากการแสดงออกที่ลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของ ECM อย่าง MMPs (MMP2 และ MMP3) และ ADAMTSs (Adamts4 และ Adamts5)
จินเซนโนไซด์ Rg3 แสดงฤทธิ์ต้านการสลายและต้านการตายของเซลล์ใน NPCs ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β
จินเซนโนไซด์ Rg3 ลดการตายของเซลล์และการสลายในหนู IDD
การบรรเทา IDD ด้วยจินเซนโนไซด์ Rg3 ผ่านวิถี p38 MAPK
จินเซนโนไซด์ Rg3 สามารถบรรเทาความเสื่อมของ NPC ฟื้นฟูการจัดเรียงของวงแหวนเส้นใย และรักษาเมทริกซ์โปรตีโอไกลแคนได้มากขึ้นโดยการยับยั้งวิถี p38 MAPKในหลอดทดลอง, ความเข้มของการเรืองแสงของ p38 จะเพิ่มขึ้นใน NPCs ที่ถูกกระตุ้นด้วย IL-1β แต่จินเซนโนไซด์ Rg3 จะหักล้างผลส่งเสริมนี้ในร่างกาย, ระดับ p38 ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันจะสูงขึ้นใน NPCs และเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกสันหลังของหนู IDD ในขณะที่จินเซนโนไซด์ Rg3 ออกฤทธิ์ในทางตรงกันข้าม
จินเซนโนไซด์ Rg3 ยับยั้งวิถี p38 MAPK ที่ถูกกระตุ้นด้วย IL-1β ใน NPCs ของมนุษย์
จินเซนโนไซด์ Rg3 ยับยั้งวิถี p38 MAPK ในหนู IDD
บทสรุป
ฤทธิ์ต้านการสลายและต้านการตายของเซลล์ของจินเซนโนไซด์ Rg3 ในเซลล์นิวเคลียสพัลโพซัสของหมอนรองกระดูกสันหลังมนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย IL-1β และในหนูแบบจำลองความเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลังนั้นเกิดขึ้นโดยการยับยั้งวิถี MAPK ซึ่งให้เบาะแสใหม่เกี่ยวกับการรักษา IDDเอกสารอ้างอิง
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTACได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการจำหน่ายวัตถุดิบสำหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นของตนเอง สิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 170 รายการ และทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่ง BONTAC มีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของโสมซาโปนินหายาก Rh2/Rg3ด้วยวัตถุดิบบริสุทธิ์ อัตราการแปลงที่สูงขึ้น และปริมาณที่สูงขึ้น (สูงถึง 99%) บริการครบวงจรสำหรับโซลูชันผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งได้มีให้ที่ BONTAC ด้วยเทคโนโลยีการสังเคราะห์ด้วยเอนไซม์ Bonzyme ที่เป็นเอกลักษณ์ ทั้งไอโซเมอร์ชนิด S และชนิด R สามารถสังเคราะห์ได้อย่างแม่นยำที่นี่ โดยมีฤทธิ์ที่แข็งแกร่งกว่าและการออกฤทธิ์ที่แม่นยำ ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งน่าเชื่อถือได้
