สำรวจบทบาทใหม่ของ NAD ในฐานะตัวควบคุมกลางของสุขภาพแอกซอน
1.บทนำ
โรค neurodegenerative หลายชนิด เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และโรคฮันติงตันมาพร้อมกับการปรับตัวทางพลังงานที่ผิดปกติและความเสียหายของแอกซอน เมื่ออายุเพิ่มขึ้น ในฐานะโคเอนไซม์สำคัญในเมแทบอลิซึมของพลังงานนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD)มีบทบาทสำคัญในการรักษาสุขภาพของแอกซอนในระบบประสาทส่วนกลาง.
2.NMNAT2 ในฐานะแหล่งหลักของ NAD ในเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์
NAD ถูกสังเคราะห์เป็นหลักโดย，เอนไซม์นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์อะดีนีลิลทรานสเฟอเรส 2 (NMNAT2). NMNAT2 คือสำคัญยิ่งสำหรับการรักษาศักยภาพรีดอกซ์ของ NAD ในแอกซอนส่วนปลาย ซึ่งให้อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP))ที่จำเป็นสำหรับการขนส่งตามแอกซอนอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้NMNAT2เป็นแหล่งหลักของ NADในเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์โดยมีหลักฐานจากการลดลงของระดับ NAD+ และ NADH ประมาณ 50% ในกรณีที่ไม่มีNMNAT2
3. การ ฟื้นฟู原发性肝癌的90%ผลของแสดงให้เห็นว่า ต่อการขนส่ง APPวาล์วผ่าน ไกลโคไลซิสใน ผู้ กรณีที่ไม่มี NMNAT2
การเสริม NAD+ จากภายนอกให้กับเซลล์ประสาทที่ขาด NMNAT2ช่วยฟื้นฟูไกลโคไลซิสและกลับมาขนส่งตามแอกซอนอย่างรวดเร็วนิวรอนฟื้นฟูไกลโคไลซิสและกลับมาทำการขนส่งตามแอกซอนอย่างรวดเร็ว, ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการลดลงเปอร์เซ็นต์ของเหตุการณ์หยุดนิ่ง/หยุดชั่วคราวที่เพิ่มขึ้นเปอร์เซ็นต์ที่สูงขึ้นของเหตุการณ์เคลื่อนที่ไปข้างหน้าและถอยหลัง และผู้ฟื้นฟูความเร็วของการเคลื่อนที่ไปข้างหน้าและถอยหลังของการขนส่ง APP.
4. กลไกระดับโมเลกุลของ NAD ในการปกป้อง สุขภาพแอกซอน
ที่น่าสนใจคือ การลดกิจกรรมของ SARM1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ย่อยสลาย NAD สามารถลดความบกพร่องของการขนส่งตามแอกซอนiและยับยั้งการเสื่อมของแอกซอนในเซลล์ประสาทที่ขาด NMNAT2ช่วยฟื้นฟูไกลโคไลซิสและกลับมาขนส่งตามแอกซอนอย่างรวดเร็วการลดระดับ SARM1 ป้องกันการลดลงของอัตราส่วน NAD+/NADH ที่ปกติเกิดจากการสูญเสีย NMNAT2 การบล็อกการย่อยสลาย NAD+ โดยการลดปริมาณ SARM1 ช่วยปกป้องแอกซอน ระหว่างการสูญเสีย NMNAT2ระหว่างการสูญเสีย NMNAT2ในร่างกายและโอโอไซต์ที่เจริญเต็มที่ในหลอดทดลอง.
5. บทสรุป
การเสริม NAD+ หรือการลดระดับของ SARM1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ไฮโดรเลสของ NAD+ สามารถฟื้นฟูการขนส่งตามแอกซอนอย่างรวดเร็วและป้องกันการเสื่อมของเซลล์ประสาทที่พบได้ทั่วไปในแอกซอนที่ขาด NMNAT2 ทั้งโอโอไซต์ที่เจริญเต็มที่ในหลอดทดลอง และในร่างกายซึ่งให้ความหวังสำหรับการรักษาโรค neurodegenerative ที่เกี่ยวข้องกับอายุ
เอกสารอ้างอิง
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
เกี่ยวกับ BONTAC
BONTACได้ทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการขายวัตถุดิบสำหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นของตนเองสิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 160 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโท
BONTACมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของNAD. คุณภาพสูงและการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มั่นคงสามารถมั่นใจได้ดีกว่าที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทำให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน Bonpure และวิธีเอนไซม์ทั้งหมด Bonzyme
BONTACมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของNAD. คุณภาพสูงและการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มั่นคงสามารถมั่นใจได้ดีกว่าที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทำให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน Bonpure และวิธีเอนไซม์ทั้งหมด Bonzyme
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้是อ้างอิงจาก เอกสารอ้างอิงใน วารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทำขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดใดๆ กรุณาติดต่อ ผู้เขียนเพื่อ ลบ ลบion. มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของBONTAC.
ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงโดยไม่จำกัด ความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือความรับผิดใดๆ (รวมถึงโดยไม่จำกัด ความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
