การให้ NMN: ทิศทางการรักษาใหม่สำหรับการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อ
1. บทนำ
การบาดเจ็บปอดเฉียบพลันเป็นการตอบสนองของปอดอย่างสม่ำเสมอต่อสิ่งกระตุ้นการอักเสบหรือสารเคมี ซึ่งมักเกิดจากโรคทางระบบ เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหรือการบาดเจ็บ การติดเชื้อจากเชื้อโรค และการสูดดมก๊าซพิษ การบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตทั่วโลก, ภาระ原发性肝癌的90% ทางเศรษฐกิจ สังคม และสุขภาพอย่างมาก แม้จะมีความก้าวหน้าในความรู้เกี่ยวกับพยาธิสภาพของปอดที่เกิดจากการติดเชื้อในกระแสเลือดตลอดหลายปีที่ผ่านมา แต่ยังขาดการรักษาที่ตรงเป้าหมายอย่างมีประสิทธิภาพ ที่น่าสนใจคือพบว่าการให้ NMN มีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บปอดเฉียบพลัน ซึ่งสามารถลดการอักเสบของเซลล์ ความเครียดออกซิเดชัน และการตายของเซลล์2. ผลของ NMN ต่อการโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจ ในเซลล์ที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPS เซลล์ MH-S
ในเซลล์แมคโครฟาจถุงลมของหนูสายพันธุ์ MH-S ที่ถูกกระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS)NMNสามารถส่งเสริมการเปลี่ยนสภาพของแมคโครฟาจจากฟีโนไทป์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ M1ไปสู่ฟีโนไทป์ ที่ต้านการอักเสบ ฟีโนไทป์ M2 เพื่อส่งเสริมการยุติการอักเสบและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ โดยเห็นได้จากการลดลงของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องM1ไปสู่ฟีโนไทป์-ที่เกี่ยวข้องiNOSs (และ CD86+ F4/80+ ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ) และIL-1β, TNF-αs ( IL-6) และ IL-6) ตลอดจนรวมถึงการเพิ่มขึ้นของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องฟีโนไทป์ M2-Arg1 (สารสื่อกลางต้านการอักเสบ ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ) และIL-10) หลังการให้ NMN(IL-10) หลังการให้ NMN
3. การบรรเทาเซลล์ที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPSการบาดเจ็บปอดหลังการให้ NMN
ในหลอดทดลอง, NMN ยับยั้งการตายของเซลล์และการผลิตปัจจัยที่ก่อให้เกิดการอักเสบs ในเซลล์ MH-S ที่ถูกกระตุ้นด้วย LPS. ในร่างกาย, NMNอย่างชัดเจนช่วยปรับปรุงเซลล์ที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPSการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ซึ่งรวมถึงผนังถุงลมหนาตัว การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ ถุงลมบวม และการรั่วของเม็ดเลือดแดง ในหนูจำลองภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด.
4. กลไกความสัมพันธ์ของการกระตุ้นสัญญาณ SIRT1/NF-κBกับการโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจที่อาศัย NMN
วิถีสัญญาณ SIRT1/NF-κB มีส่วนในการปกป้องปอดของ NMN โดยเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ SIRT1 รวมถึงการลดลงของอะซิทิเลชันและฟอสโฟรีเลชันของ NF-κB-p65 หลังNMNการรักษา.
การยับยั้งสัญญาณ SIRT1/NF-κBการส่งสัญญาณหักล้างsการโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจ M2 ที่อาศัย NMN สารยับยั้ง SIRT1 EX-527 ลดsการแสดงออกของ SIRT1供体肝脏匹配罕见且手术费用高昂，限制了其应用。此外， เพิ่มes ผู้การแสดงออกของ NF-κB-p65 ที่ถูกอะซิทิเลตและฟอสโฟรีเลตในหนูที่ติดเชื้อซึ่งได้รับการ pretreatment ด้วย NMNในทางตรงกันข้ามกับ NMN EX-527 อย่างชัดเจนส่งเสริมsระดับการแสดงออกของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับแมคโครฟาจ M1 (iNOS และ CD86) ในขณะที่ยับยั้ง เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องของเหล่านั้นฟีโนไทป์ M2เครื่องหมายที่เกี่ยวข้อง(Arg1 และ CD206).
5. บทสรุป
NMN สามารถบรรเทาLPSที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันได้อย่างมีประสิทธิภาพผ่านการปรับโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจโดยวิถีสัญญาณ SIRT1/NF-κB ซึ่งเป็นแนวทางการรักษาแบบใหม่สำหรับการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด6. เอกสารอ้างอิง
He, Simeng et al. “Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.” Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is ผู้นำอุตสาหกรรม NMN ระดับโลก, 具有 เทคโนโลยีการเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ทั้งหมดเป็นรายแรกในจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราถูกใช้อย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพ ความงามทางการแพทย์ การเกษตรสีเขียว ชีวการแพทย์ และสาขาอื่นๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระ ด้วยสิทธิบัตรการประดิษฐ์มากกว่า 160 รายการ รวมถึงสิทธิบัตร NMN 15 รายการแตกต่างจากอุตสาหกรรมการสังเคราะห์ทางเคมีและการหมักแบบดั้งเดิม BONTAC 抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。 ข้อได้เปรียบของคาร์บอนต่ำสีเขียวและเทคโนโลยีการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่มีมูลค่าเพิ่มสูง. ทั้งผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและบริการที่ยอดเยี่ยมสามารถมั่นใจได้ดีกว่าใน BONTA BONTAC มีประสบการณ์ในอุตสาหกรรม 12 ปี ซึ่งคู่ควรแก่ความไว้วางใจของคุณ
