การให้ NMN: แนวทางการรักษาใหม่สําหรับการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
1. บทนํา
การบาดเจ็บของปอดเฉียบพลันประกอบด้วยการตอบสนองของปอดต่อการอักเสบหรือสารเคมีที่เกิดขึ้นอย่างสม่ําเสมอ ซึ่งมักเกิดจากโรคทั่วร่างกาย เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหรือการบาดเจ็บ การติดเชื้อเชื้อ และการสูดดมก๊าซพิษ การบาดเจ็บเฉียบพลันจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นสาเหตุหลักของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตทั่วโลก, อิมโพสการ ภาระทางเศรษฐกิจ สังคม และสุขภาพที่หนักหน่วง แม้จะมีความก้าวหน้าทางความรู้เกี่ยวกับโรคปอดติดเชื้อในช่วงหลายปีที่ผ่านมา แต่การรักษาแบบเจาะจงที่มีประสิทธิภาพยังขาดแคลน ที่น่าสังเกตคือ การให้ NMN ได้รับการพิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพในการบรรเทาภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด-การบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากการเกิดซึ่งช่วยลดการอักเสบของเซลล์ ความเครียดจากออกซิเดชัน และการตายของเซลล์2. ผลกระทบของ NMN ต่อโพลาไรเซชันของมาโครฟาจ ในที่เกิดจาก LPS เซลล์ MH-S
ในสายเซลล์แมโครฟาจอัลวีโอลาร์หนู MH-S ที่ได้รับการรักษาด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS)NMNสามารถอํานวยความสะดวกในการการเปลี่ยนแปลงของแมคโครฟาจจากโรคกระตุ้นการอักเสบ M1ลักษณะทางพันธุกรรม สู่ฤทธิ์ต้านการอักเสบ ลักษณะทางพันธุกรรม M2 เพื่อส่งเสริมการคลี่คลายการอักเสบและการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ซึ่งเห็นได้จากการลดการลดปริมาณM1ลักษณะทางพันธุกรรม-ที่เกี่ยวข้อง เครื่องหมายs (iNOS และ CD86+ F4/80+) และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบs (IL-1β, TNF-α และ IL-6) as well ด้วยการเพิ่มกฎระเบียบของลักษณะทางพันธุกรรม M2-เครื่องหมายที่เกี่ยวข้อง (Arg1 และ CD86+ F4/80+) และสารต้านการอักเสบ(IL-10) หลังจากได้รับ NMN
3. การบรรเทาที่เกิดจาก LPSการบาดเจ็บของปอดหลังการให้ NMN
ในหลอดทดลอง, NMN ปราบปราม การตายของเซลล์และการสร้างปัจจัยกระตุ้นการอักเสบs ในเซลล์ MH-S ที่กระตุ้นด้วย LPS. ในร่างกาย, NMNอย่างชัดเจนปรับปรุงที่เกิดจาก LPSการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา, ครอบคลุม ผนังถุงลมหนาขึ้น การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ การบวมของผนังกั้นจมูก และการหลั่งของเม็ดเลือดแดง, ในแบบจําลองระบบบําบัดน้ําเสียในหนู.
4.สมาคมของการเปิดใช้งานสัญญาณ SIRT1/NF-κBด้วยโพลาไรเซชันแมคโครฟาจที่ผ่าน NMN
เส้นทางสัญญาณ SIRT1/NF-κB เป็น ที่เกี่ยวข้องกับการปกป้องปอดของ NMN, ซึ่งแสดงออกโดยสิ่งที่ยกระดับการแสดงออกของ SIRT1 รวมถึงการลดจํานวน การอะเซทิเลชันและฟอสโฟรีเลชันของ NF-κB-p65 ไปรษณีย์NMNการรักษา.
การปราบปรามSIRT1/NF-κB sการอิกนาลิงชดเชยs การโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจ M2 ที่ผ่าน NMN ลดการลดตัวยับยั้ง SIRT1 EX-527s การแสดงออกของ SIRT1,ยัง เพิ่มขึ้นes เดอะการแสดงออกของ NF-κB-p65 ที่ถูกอะซิทิลและฟอสโฟรีเลตในหนูบําบัดด้วยสารพิษ NMNในทางตรงกันข้ามถึง NMN, EX-527 อย่างเปิดเผย ส่งเสริมs นิพจน์ระดับของ M1 เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับมาโครฟาจ (iNOS และ CD86) ขณะยับยั้งของลักษณะทางพันธุกรรม M2-เครื่องหมายที่เกี่ยวข้อง (Arg1 และ CD206).
5. บทสรุป
NMN สามารถช่วยปรับปรุงได้อย่างมีประสิทธิภาพLPS-การบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากการปรับขั้วมาโครฟาจผ่านสัญญาณ SIRT1/NF-κB เส้นทางการรักษา ซึ่งให้แนวทางการรักษาใหม่สําหรับการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด6. เอกสารอ้างอิง
เขา, Simeng และคณะ "นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์บรรเทาการบาดเจ็บปอดเฉียบพลันที่เกิดจากเอนโดท็อกซินโดยการปรับโพลาไรเซชันของมาโครฟาจผ่านเส้นทาง SIRT1/NF-κB" ชีววิทยาเภสัชกรรม เล่ม 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256บอนแทค NMN
บอนแทค is ผู้นําอุตสาหกรรม NMN ระดับโลก, ด้วย เทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวครั้งแรกในประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของเราถูกใช้อย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมสุขภาพ การแพทย์และความงาม เกษตรกรรมสีเขียว ชีวเวชศาสตร์ และสาขาอื่น ๆ BONTAC ยึดมั่นในนวัตกรรมอิสระ, กับ สิทธิบัตรสิ่งประดิษฐ์มากกว่า 160 รายการ รวมถึงสิทธิบัตร NMN จํานวน 15 ฉบับ. แตกต่างจากอุตสาหกรรมสังเคราะห์และหมักเคมีแบบดั้งเดิม, บอนแทค มี ข้อดีของคาร์บอนต่ําสีเขียวและเทคโนโลยีการสังเคราะห์ชีวภาพที่มีมูลค่าเพิ่มสูง. ทั้งผลิตภัณฑ์คุณภาพสูงและบริการที่ยอดเยี่ยมสามารถรับประกันได้ดียิ่งขึ้นใน BONTA BONTAC มีประสบการณ์ในอุตสาหกรรมกว่า 12 ปี ซึ่งสมควรได้รับความไว้วางใจจากคุณ
