การบรรเทาอาการบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-กลับมาไหลเวียน (I/R) ด้วย NR ผ่าน autophagy และความเครียดออกซิเดชัน
บทนำ
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ (I/R) กลายเป็นปัญหาทางคลินิกที่เร่งด่วน ซึ่งอาจลดทอนประโยชน์ของการรักษาด้วยการไหลเวียนเลือดกลับ และอาจทำให้การพยากรณ์โรคของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแย่ลง ซึ่งเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดที่รุนแรงที่มีอัตราการเสียชีวิตและความเจ็บป่วยสูงนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR), เป็นนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+)ตัวกลาง ถูกเปิดเผยว่ามีศักยภาพในการรักษาที่ยิ่งใหญ่ในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ
เกี่ยวกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับหมายถึงผลเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อเยื่อหัวใจหลังจากการขาดเลือดและการกลับมาของการไหลเวียนเลือดหรือการให้ออกซิเจน โดยมีลักษณะของการบวมของเซลล์ การหดตัวของไมโอไฟบริล และการแตกของซาร์โคเลมมาในกล้ามเนื้อหัวใจ กลไกของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับมีความซับซ้อนอย่างยิ่ง โดยเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ทางชีววิทยาระดับเซลล์และโมเลกุล เช่น oxidative stress ของเซลล์ ภาวะแคลเซียมเกินในเซลล์ ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย การตอบสนองต่อการอักเสบ apoptosis และ autophagy ที่น่าทึ่งคือ autophagy และ oxidative stress ถูกมองว่าเป็นปัจจัยสำคัญในการรักษาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ
ผลการบรรเทาของ NR ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับในหนู
NR สามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจในหนูที่มีการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ และลดการสร้าง biomarkers ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและ oxidative stress ในที่นี้ ความเข้มข้นที่เหมาะสมที่สุดของ NR สำหรับการป้องกันการบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การไหลเวียนเลือดกลับคือ 10 mM
ในร่างกาย, NR ลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด บรรเทาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ และลดระดับของ reactive oxygen species (ROS) ในไมโตคอนเดรีย รวมถึง creatine kinase myocardial band (CK-MB)
ในหลอดทดลอง, การเตรียมล่วงหน้าด้วย NR ลดระดับของ lactate dehydrogenase, CK-MB, malondialdehyde, superoxide dismutase และ ROS รวมถึงอัตราการตายของเซลล์ H9c2 หลังจากการเหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การไหลเวียนเลือดกลับ (H/R)
ในร่างกาย, NR ลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด บรรเทาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ และลดระดับของ reactive oxygen species (ROS) ในไมโตคอนเดรีย รวมถึง creatine kinase myocardial band (CK-MB)
ในหลอดทดลอง, การเตรียมล่วงหน้าด้วย NR ลดระดับของ lactate dehydrogenase, CK-MB, malondialdehyde, superoxide dismutase และ ROS รวมถึงอัตราการตายของเซลล์ H9c2 หลังจากการเหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจน/การไหลเวียนเลือดกลับ (H/R)
ความสำคัญของวิถี Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR
autophagy ที่มากเกินไปสามารถทำให้การบาดเจ็บจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับแย่ลง ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ apoptosis ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของการทำงานของหัวใจมากขึ้น ที่น่าสังเกตคือ NR สามารถนำไปสู่การกระตุ้น Sirt 1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับ NAD+ เพื่อปกป้องเซลล์ H9c2 ต่อ autophagy ที่มากเกินไป จึงช่วยบรรเทาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับ
หลังการเตรียมล่วงหน้าด้วย NR ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin 1, P62 และ LC3II/LC3I) ลดลงอย่างชัดเจนในเซลล์ H9c2 ที่ถูกท้าทายด้วย H/R ที่น่าทึ่งคือ การเสริมด้วยสารยับยั้ง Sirt 1 ชื่อ EX527 ลดการลดลงของระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ที่เกิดจาก NR ภายใต้สภาวะ H/R อย่างชัดเจน ซึ่งบ่งบอกถึงความสำคัญของ Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR
หลังการเตรียมล่วงหน้าด้วย NR ระดับของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy (Beclin 1, P62 และ LC3II/LC3I) ลดลงอย่างชัดเจนในเซลล์ H9c2 ที่ถูกท้าทายด้วย H/R ที่น่าทึ่งคือ การเสริมด้วยสารยับยั้ง Sirt 1 ชื่อ EX527 ลดการลดลงของระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ autophagy ที่เกิดจาก NR ภายใต้สภาวะ H/R อย่างชัดเจน ซึ่งบ่งบอกถึงความสำคัญของ Sirt 1 ในการควบคุม autophagy โดย NR
บทสรุป
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือดและการไหลเวียนเลือดกลับสามารถบรรเทาได้โดยการควบคุม autophagy และ oxidative stress ด้วย NR ในด้านหนึ่ง NR สามารถมีส่วนร่วมโดยตรงในการลดออกซิเดชันเพื่อลดระดับ oxidative stress ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในอีกด้านหนึ่ง NR สามารถปกป้องเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจต่อ autophagy ที่มากเกินไป ซึ่งอาจทำได้โดยการเพิ่มปริมาณ NAD+ ในร่างกายผ่านวิถี Sirt 1
เอกสารอ้างอิง
Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Nicotinamide ribose ameliorates myocardial ischemia/reperfusion injury by regulating autophagy and regulating oxidative stress. Exp Ther Med. 2024;27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475
BONTAC NR
BONTAC เป็นหนึ่งในซัพพลายเออร์ไม่กี่รายในจีนที่สามารถเริ่มการผลิตจำนวนมากของวัตถุดิบสำหรับNR, มีโรงงานเป็นของตนเองและทีมวิจัยและพัฒนามืออาชีพ จนถึงขณะนี้ มีสิทธิบัตร BONTAC 173 รายการ BONTAC ให้บริการแบบครบวงจรสำหรับผลิตภัณฑ์ที่ปรับแต่งตามความต้องการ ทั้งเกลือ malate และ chloride ของ NR มีให้เลือก ด้วยเทคโนโลยีการทำให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอน Bonpure ที่เป็นเอกลักษณ์และวิธีเอนไซม์ทั้งหมด Bonzyme เนื้อหาของผลิตภัณฑ์และอัตราการแปลงสามารถรักษาไว้ในระดับที่สูงขึ้น ความบริสุทธิ์ของ BONTAC NR สามารถสูงถึงมากกว่า 97% ผลิตภัณฑ์ของเราผ่านการตรวจสอบตนเองโดยบุคคลที่สามอย่างเข้มงวด ซึ่งคุ้มค่าที่จะไว้วางใจ
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิด โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อขอให้ลบออก มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่แสดงถึงจุดยืนของ BONTAC
ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือหนี้สินใดๆ ทั้งสิ้น (รวมถึงโดยไม่จำกัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาในเว็บไซต์นี้
ไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือหนี้สินใดๆ ทั้งสิ้น (รวมถึงโดยไม่จำกัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาในเว็บไซต์นี้
