ผลดีของ NMN ต่อการรักษาอาร์เบอร์ระบบประสาทในเซลล์ประสาทมอเตอร์

ผลดีของ NMN ต่อการรักษาอาร์เบอร์ระบบประสาทในเซลล์ประสาทมอเตอร์



บทนํา

การเติมไนโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) เพื่อเพิ่มการเข้าถึงของนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) ได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเสื่อมสภาพของระบบประสาทในวัยชราและภาวะทางพยาธิวิทยา รวมถึง ALS ซึ่งเป็นโรคเสื่อมทางระบบประสาทที่รุนแรงและรุนแรงและยังไม่มีวิธีรักษาที่ทราบแน่ชัด


 

ความสัมพันธ์ของ SOD1 และ TDP-43 กับ ALS

Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) เป็นโปรตีนชนิดแรกที่พบในโรค ALS แบบครอบครัว ในกรณีส่วนใหญ่ของ ALS พบพยาธิสภาพ Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) บ่อยครั้ง ทั้ง SOD1 และ TDP-43 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการเสื่อมของเซลล์ประสาทสั่งการในผู้ป่วย ALS SOD1 กลายพันธุ์อาจส่งผลต่อความละลาย/ไม่ละลายของ TDP-43 ผ่านปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพ กลายพันธุ์ SOD1G93Aและรูปแบบชิ้นส่วนของ TDP-43 สามารถมีผลเสริมกันเพื่อควบคุมเหตุการณ์พิษในกระบวนการตายของเซลล์

ผลการป้องกันของ NMN ต่อเซลล์ประสาทสั่งการ

NMN สามารถเพิ่มความยาวและความซับซ้อนของเส้นประสาทในเซลล์ประสาทมอเตอร์ของหนู และเซลล์ประสาทมอเตอร์มนุษย์ที่ได้จาก iPSC ซึ่งแสดงออกเกินขนาด TDP-43/hSOD1 กลายพันธุ์G93A. ในขณะเดียวกัน มันยังป้องกันการตายของเซลล์ประสาทและการเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไนโตร-ไทโรซีนที่เกิดจากการขาดปัจจัยอาหาร ในเซลล์ประสาทสั่งการที่แสดงออกเกินขนาด hSOD1 ที่กลายพันธุ์G93Aการปกป้องระบบประสาทที่เกิดจากการเสริม NMN นั้นถูกควบคุมโดยกลไกที่เพิ่มปริมาณกลูตาไธโอน อย่างไรก็ตาม ผลปกป้องระบบประสาทนี้ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงปริมาณกลูตาไธโอนในเซลล์ประสาทมอเตอร์ที่ไม่ใช่ดัดแปลงพันธุกรรมหรือ TDP-43 ที่แสดงออกมากเกินไป



การมีส่วนร่วมของพยาธิวิทยา TDP-43 ใน ALS

การเสริม NMN สามารถให้การปกป้องแอกซอนในเซลล์ประสาทสั่งการที่แยกได้จากแบบจําลอง ALS สองแบบที่แตกต่างกัน ทั้งที่มีและไม่มีผลกระทบต่อพยาธิวิทยา TDP-43 นอกจากนี้ การรักษาด้วย NMN ยังสามารถแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจากการแสดงออกเกินของ TDP-43 ในเซลล์ประสาทมอเตอร์ และเพิ่มตําแหน่งนิวเคลียร์ของ TDP-43 และ TDP-43 ที่ถูกฟอสโฟรีเลต ซึ่งช่วยส่งเสริมการระบุตําแหน่งนิวเคลียร์และป้องกันผลกระทบที่เป็นอันตรายจากการแสดงออกเกินของ TDP-43 ต่อความยาวและความซับซ้อนของเส้นประสาท

บทสรุป

การเสริมสารตั้งต้น NAD+ NMN สามารถปรับความซับซ้อนและการอยู่รอดของเซลล์ประสาทประสาทในเซลล์ประสาทสั่งการ แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาอย่างมากในบริบทของพยาธิสภาพ ALS

เอกสารอ้างอิง

[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. การเสริมสารตั้งต้น NAD+ ปรับความซับซ้อนและการอยู่รอดของเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาทมอเตอร์จากแบบจําลอง ALS สัญญาณรีดอกซ์ต้านออกซิด. เผยแพร่ออนไลน์เมื่อวันที่ 19 มีนาคม 2024 doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY และคณะ. การปรับเปลี่ยนทางพยาธิวิทยาของ TDP-43 ในโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้านข้างที่มีการกลายพันธุ์ของ SOD1 โมล นิวโรไบออล 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2

บอนแทค NMN

บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMNอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวNMNการผลิตจํานวนมาก ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวเป็นครั้งแรกของโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว

img

ข้อจํากัดความรับผิดชอบ

บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTAC

ภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้



.
"); })

ติดต่อเรา


แนะนําให้อ่าน

ฝากข้อความของคุณ

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
โทร: +86 0755 2721 2902