บทบาทป้องกันของ NAD+ ต่อภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหนี่ยวนำโดย MI ในหนู Sprague-Dawley และสุนัขบีเกิล
1. บทนำ
การรบกวนนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เมแทบอลิซึมถูกมองว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงประการหนึ่งสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สามารถแก้ไขได้มากขึ้นเรื่อยๆ หลักฐานจำนวนมากสะท้อนว่าการฟื้นฟูNAD+สต็อกและเมแทบอลิซึมของพลังงานอาจมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว (HF) ซึ่งเป็นหนึ่งในโรคหัวใจและหลอดเลือดทั่วไปหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)
2. เกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลว
ภาวะหัวใจล้มเหลวมีลักษณะทางคลินิกที่เด่นคือการบกพร่องของการเติมเลือดเข้าหัวใจห้องล่างหรือการขับเลือดออกจากหัวใจห้องล่าง ร่วมกับความผิดปกติของโครงสร้าง/การทำงานของหัวใจ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 38 ล้านคนทั่วโลก และจำนวนผู้ป่วย HF เพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งเป็นภัยคุกคามใหญ่ต่อชีวิตของผู้ป่วยและสร้างภาระทางเศรษฐกิจมหาศาลต่อครอบครัวผู้ป่วยและสังคมในแง่ของการรักษาด้วยยาสำหรับ HF "สามเหลี่ยมทองคำ" ของ beta blockers, ACEI/ARB และ aldosterone receptor antagonists เป็นตัวเลือกที่ต้องการมายาวนาน แม้จะช่วยปรับปรุงการรอดชีวิตของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ อัตราการเสียชีวิตใน 5 ปียังคงอยู่ที่ 50% ดังนั้นจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งที่จะแสวงหาวิธีใหม่ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยสูง อาหารเสริม NAD อาจเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทา HF
3. ระเบียบวิธีการวิจัย
เพื่อยืนยันประสิทธิภาพของ NAD+ เพิ่มเติม จึงสร้างแบบจำลอง HF ที่เกิดจาก MI ใน หนูเพศผู้พันธุ์ Sprague-Dawley และสุนัขบีเกิล ต่อจากนั้น ทำการผูกหลอดเลือดแดง descending anterior ซ้ายของสัตว์ที่เกิด HF จาก MI เป็นเวลา 1 สัปดาห์ ตามด้วยการรักษาเป็นเวลา 4 สัปดาห์ด้วยหรือไม่ใช้ NAD+ ขนาดต่ำ/กลาง/สูง และยาเปรียบเทียบ LCZ696 ซึ่งเป็น angiotensin receptor blocker-neprilysin inhibitor ที่มีฤทธิ์ปกป้องหัวใจหลัง MI
4. ประสิทธิภาพของ NAD ต่อหนูและสุนัขบีเกิลที่เกิด HF จาก MI
NAD+ แสดงประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ LCZ696 ในการรักษา HF ที่เกิดจาก MI หรือดีกว่า LCZ696 ด้วยซ้ำที่ขนาดกลางและสูง ในแบบจำลอง HF ของหนู/สุนัขบีเกิล ดัชนีมวลหัวใจ การทำงานของหัวใจ และพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณขอบกล้ามเนื้อตายดีขึ้นตามขนาดยาหลังการให้ NAD หรือ LCZ696 ซึ่งแสดงโดย ปริมาตรปลายซิสโตลิกที่ลดลง ขนาดปลายซิสโตลิกที่ลดลง ครีเอทีนไคเนสและแลคติกดีไฮโดรจีเนสที่ลดลง รวมถึงเศษส่วนการดีดออกที่เพิ่มขึ้น การหดตัวสั้นลง การส่งออกของหัวใจ และปริมาตรจังหวะการเต้นที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ความดันโลหิตในหัวใจห้องล่างซ้ายที่ลดลงในสัตว์แบบจำลอง HF ยังดีขึ้นหลังการให้ NAD หรือ LCZ696
5. บทสรุป
ในแบบจำลอง HF ที่เกิดจาก MI ในหนูและสุนัขบีเกิล NAD+ บรรเทาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินและการทำงานของหัวใจได้อย่างชัดเจน ยับยั้งพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ และลดกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของการบำบัดเมแทบอลิซึมพลังงานด้วย NAD+
เอกสารอ้างอิง
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. The Role of NAD+ in Myocardial Ischemia-induced Heart Failure in Sprague-Dawley Rats and Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Published online February 13, 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
BONTACทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และการจำหน่ายวัตถุดิบสำหรับโคเอ็นไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติมาตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานเป็นของตนเอง สิทธิบัตรทั่วโลกมากกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโทBONTACมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของNADและสารตั้งต้นของมัน (เช่นNMNและNR) โดยมีรูปแบบต่างๆ ให้เลือก (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดทอกซิน NAD ที่ไม่มีโซเดียมหรือมีโซเดียม NR-CL หรือ NR-Malate) คุณภาพสูงและการจัดหาผลิตภัณฑ์ที่มั่นคงสามารถรับประกันได้ดีกว่าที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทำให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนพิเศษ Bonpure และวิธีเอนไซม์ทั้งหมด Bonzyme
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีไว้เพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิด โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อขอให้ลบออก มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่แสดงถึงจุดยืนของ BONTACไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือหนี้สินใดๆ ทั้งสิ้น (รวมถึงโดยไม่จำกัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาในเว็บไซต์นี้
