บทบาทการป้องกันของ NAD+ ต่อ HF ที่เกิดจาก MI ในหนูและบีเกิล Sprague-Dawley
1. บทนํา
ถูกรบกวนนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) การเผาผลาญถูกมองว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงได้ มีหลักฐานสําคัญที่สะท้อนถึงการฟื้นฟูนั้นNAD+การเผาผลาญพลังงานและสต็อกอาจมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว (HF) ซึ่งเป็นหนึ่งในโรคหัวใจและหลอดเลือดที่พบได้บ่อยหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI)
2. เกี่ยวกับ HF
ภาวะหัวใจหัวใจมีลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่น เช่น การอุดหรือขับออกจากห้องล่าง ซึ่งร่วมกับความผิดปกติในโครงสร้าง/การทํางานของหัวใจ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 38 ล้านคนทั่วโลก และจํานวนผู้ป่วย HF กําลังเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยและสร้างภาระทางเศรษฐกิจอย่างมหาศาลต่อครอบครัวและสังคมของผู้ป่วยในแง่ของการรักษาด้วยยาสําหรับโรคหัวใจต่ํา "สามเหลี่ยมทองคํา" ของเบต้า บล็อกเกอร์, ACEI/ARB และตัวต้านตัวรับอัลโดสเตอโรน เป็นตัวเลือกที่ได้รับความนิยมมานานแล้ว แม้ว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างมีนัยสําคัญ แต่อัตราการเสียชีวิตภายใน 5 ปียังคงอยู่ที่ 50% ดังนั้นจึงมีความสําคัญอย่างยิ่งที่จะมองหาวิธีใหม่ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยสูง อาหารเสริม NAD อาจเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทาโรค HF
3. โปรโตคอลการวิจัย
เพื่อยืนยันประสิทธิภาพของ NAD+ เพิ่มเติม โมเดล HF ที่เกิดจาก MI ถูกสร้างขึ้นใน หนู Sprague-Dawley ตัวผู้และบีเกิลในที่นี้ จากนั้นจะผูกหลอดเลือดแดงหน้าซ้ายของสัตว์ที่มี HF กระตุ้น MI เป็นเวลา 1 สัปดาห์ ตามด้วยการรักษา 4 สัปดาห์ โดยมีหรือไม่มี NAD+ ขนาดต่ํา/กลาง/สูง และยาควบคุมเชิงบวก LCZ696 ซึ่งเป็นตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน-เนปริไลซินที่ช่วยปกป้องหัวใจหลัง MI
4. ประสิทธิผลของ NAD กับหนูและบีเกิลที่มีภาวะ HF ที่เกิดจาก MI
NAD+ แสดงประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ LCZ696 ในการรักษา HF ที่เกิดจาก MI หรือดีกว่า LCZ696 ในขนาดกลางและสูง ในแบบจําลอง HF ของหนู/บีเกิล ดัชนีมวลหัวใจ การทํางานของหัวใจ และพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณขอบหัวใจขาดเลือด จะดีขึ้นตามขนาดยาหลังการให้ NAD หรือ LCZ696 ซึ่งแสดงออกโดย ปริมาตรปลายซิสโตลิกลดลง ขนาดปลายซิสโตลิกลดลง ครีเอทีนไคเนส และแลคติกดีไฮโดรจีเนส รวมถึงอัตราการบีบตัวที่เพิ่มขึ้น การหดตัวของเลือดแบบเศษส่วน ปริมาณการไหลของหัวใจ และปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง นอกจากนี้ การลดความดันโลหิตห้องล่างซ้ายในสัตว์จําลอง HF จะดีขึ้นหลังการให้ NAD หรือ LCZ696
5. บทสรุป
ในแบบจําลอง HF ที่เกิดจาก MI ในหนูและบีเกิล NAD+ ช่วยบรรเทาการโตของกล้ามเนื้อหัวใจและการทํางานของหัวใจอย่างเห็นได้ชัด ยับยั้งพังผืดกล้ามเนื้อหัวใจ และลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย วางรากฐานทางทฤษฎีสําหรับการประยุกต์ใช้การบําบัดด้วยเมตาบอลิซึมพลังงานด้วย NAD+ ในทางคลินิก
เอกสารอ้างอิง
เป่ยจ๋า, หยาง ซี, กั๋วอี้, ตงหม, หวัง เอฟ. บทบาทของ NAD+ ในภาวะหัวใจล้มเหลวจากภาวะขาดเลือดในหนูและบีเกิล Sprague-Dawley Curr Pharm Biotechnol เผยแพร่ออนไลน์เมื่อวันที่ 13 กุมภาพันธ์ 2024 doi:10.2174/0113892010275059240103054554บอนแทค นาด
บอนแทคทุ่มเทให้กับการวิจัยและพัฒนา การผลิต และจําหน่ายวัตถุดิบสําหรับโคเอนไซม์และผลิตภัณฑ์ธรรมชาติตั้งแต่ปี 2012 โดยมีโรงงานที่เป็นเจ้าของเอง สิทธิบัตรทั่วโลกกว่า 170 รายการ รวมถึงทีมวิจัยและพัฒนาที่แข็งแกร่งซึ่งประกอบด้วยแพทย์และปริญญาโทบอนแทคมีประสบการณ์ด้านการวิจัยและพัฒนาที่มั่งคั่งและเทคโนโลยีขั้นสูงในการสังเคราะห์ทางชีวภาพNADและบรรพบุรุษของมัน (เช่นNMNและNR), โดยสามารถเลือกรูปแบบต่าง ๆ ได้ (เช่น NAD เกรด IVD ที่ปราศจากเอนโดซิน, NAD ที่ไม่มี Na หรือมี Na; NR-CL หรือ NR-Malate) สามารถรับประกันคุณภาพผลิตภัณฑ์ที่มีคุณภาพสูงและเสถียรได้ที่นี่ด้วยเทคโนโลยีการทําให้บริสุทธิ์เจ็ดขั้นตอนเฉพาะของ Bonpure และวิธี Bonzyme Whole-enzymatic
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTACภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
