การเสริม NMN เพื่อปกป้องเซลล์สร้างกระดูกจากการอักเสบที่เหนี่ยวนำโดย LPS
บทนำ
มีการรายงานว่าการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบสามารถรบกวนการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง，นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ป้องกันการสร้างกระดูกจากการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ผ่านการควบคุมวิถี Wnt/β-catenin
เกี่ยวกับเราต่อการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูก
การแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกหมายถึงกระบวนการสร้างเซลล์สร้างกระดูกจากเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์/สโตรมอลของไขกระดูก (หรือที่เรียกว่าเซลล์ต้นกำเนิดโครงร่าง) และเซลล์ตั้งต้นของกระดูก ซึ่งเป็นเหตุการณ์สำคัญในการสร้างกระดูกในระหว่างการพัฒนา การซ่อมแซมกระดูกหัก และการบำรุงรักษาเนื้อเยื่อ ความผิดปกติในกระบวนการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกอาจรบกวนสมดุลทางสรีรวิทยาของกระดูก ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับโรคที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหลายชนิด เช่น โรคกระดูกพรุน เนื้องอกในกระดูก และโรคข้อเข่าเสื่อม ส่งผลกระทบเชิงลบต่อการหายของกระดูกหักและการซ่อมแซมข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อกระดูก
การยับยั้งการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) เป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ในแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งถูกใช้อย่างเข้มข้นเพื่อจำลองการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบในแบบจำลองเซลล์และสัตว์ LPS สามารถขัดขวางการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกของเซลล์ MC3T3-E1 ที่เป็นเซลล์ตั้งต้นของเซลล์สร้างกระดูก โดยการลดการแสดงออกของเครื่องหมาย mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 และ Sp7) กิจกรรมของเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส และการเกิดแร่ธาตุ
การป้องกันบางส่วนของ NMN ต่อการยับยั้งการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
การยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS ในเซลล์ MC3T3-E1 ถูกชดเชยบางส่วนด้วย NMN ความเข้มข้น 1 mM โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, ระดับ mRNA ของ Alp1, Bglap และ Sp7 ในเซลล์ที่ได้รับการบำบัดร่วมกับ NMN และ LPS นั้นค่อนข้างสูงกว่าเซลล์ที่ได้รับการบำบัดด้วย LPS เพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ กิจกรรมของเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและการเกิดแร่ธาตุที่ถูกยับยั้งโดย LPS จะกลับคืนมาเมื่อมี NMN (1 mM)
การมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของวิถีสัญญาณ Wnt/β-catenin ในผลของ NMN ต่อการสร้างกระดูก
วิถีสัญญาณ Wnt/β-cateninได้รับการยืนยันว่ามีบทบาทประเมินสำคัญในการสร้างกระดูกโดยการส่งเสริมการสร้างกระดูกและยับยั้งการสลายกระดูก ในเซลล์ที่ได้รับการบำบัดด้วย LPSβ-catenin ถูกแปลตำแหน่งในไซโทพลาซึมแทนที่จะเป็นนิวเคลียส หลังจากการบำบัดด้วย NMN, β-catenin是ถูกเคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียส คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อผู้ การบำบัด ด้วยอาหารเลี้ยงเชื้อที่ชักนำให้เกิดการสร้างกระดูก (OIM) ในขณะเดียวกัน ความเข้มของการเรืองแสงของ β-catenini กลับคืนมาเมื่อ ได้รับการบำบัดด้วย NMN
บทสรุป
NMN มีบทบาทในการป้องกันการหยุดชะงักของการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ผ่านวิถีสัญญาณ Wnt/β-catenin NMN อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาที่เป็นไปได้เพื่อรักษาสมดุลของกระดูกในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
เอกสารอ้างอิง
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effect of nicotinamide mononucleotide on osteogenesis in MC3T3-E1 cells against inflammation-induced by lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Published online April 11, 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC NMN
BONTACเป็นผู้บุกเบิกNMNอุตสาหกรรมและผู้ผลิตรายแรกที่เริ่มการผลิต NMN ในปริมาณมาก ด้วยเทคโนโลยีเอนไซม์เร่งปฏิกิริยาแบบเต็มรูปแบบรายแรกของโลก ในปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนำในกลุ่มเฉพาะของผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรทั่วโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์อิสระแห่งแรกของประเทศและแห่งเดียวของจังหวัดในมณฑลกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BONTAC ถูกนำไปใช้อย่างแพร่หลายในด้านต่างๆ เช่น โภชนาการเพื่อสุขภาพ ชีวการแพทย์ ความงามทางการแพทย์ เคมีภัณฑ์รายวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
ข้อจำกัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทำขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้แสดงถึงวัตถุประสงค์ในการให้คำแนะนำทางการแพทย์ใดๆ หากมีการละเมิดลิขสิทธิ์ โปรดติดต่อผู้เขียนเพื่อขอให้ลบออก มุมมองที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้แสดงถึงจุดยืนของ BONTACไม่ว่าในกรณีใดๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือต้องรับผิดในทางใดๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย การสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ต้นทุน หรือหนี้สินใดๆ ทั้งสิ้น (รวมถึงโดยไม่จำกัดเพียงความเสียหายทางตรงหรือทางอ้อมจากการสูญเสียผลกำไร การหยุดชะงักของธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นหรือเกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณเชื่อถือข้อมูลและเนื้อหาในเว็บไซต์นี้
