การเสริม NMN เพื่อปกป้องเซลล์กระดูกจากการอักเสบที่เกิดจาก LPS
บทนํา
มีรายงานว่าการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบสามารถรบกวนการแยกตัวของเซลล์กระดูกได้ ที่น่าสังเกตคือnไอโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ปกป้องจากการเกิดกระดูกจากการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ อาจผ่านการควบคุม Wnt/β-เส้นทางสัญญาณคาเทนิน
เกี่ยวกับoการแยกตัวแบบสเตโอเจนิก
การแยกแยะกระดูกหมายถึงกระบวนการก่อตัวของเซลล์กระดูกจากเซลล์ต้นกําเนิด/สโตรมัลเมเซนไคมัลของไขกระดูก (หรือที่เรียกว่าเซลล์ต้นกําเนิดโครงกระดูก) และเซลล์ต้นกําเนิดของกระดูก ซึ่งเป็นเหตุการณ์สําคัญในการสร้างกระดูกในระหว่างการพัฒนา การซ่อมแซมกระดูกหัก และการดูแลรักษาเนื้อเยื่อ ความผิดปกติในกระบวนการแยกแยะกระดูกอาจรบกวนสมดุลกระดูกทางสรีรวิทยา ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับโรคที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหลายชนิด เช่น โรคกระดูกพรุน เนื้องอกในกระดูก และโรคข้อเสื่อม ส่งผลเสียต่อการฟื้นฟูกระดูกหักและการซ่อมแซมความผิดปกติของเนื้อเยื่อกระดูก
การยับยั้งการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) เป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ในแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งถูกนําไปใช้อย่างเข้มข้นเพื่อเลียนแบบการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบในแบบจําลองเซลล์และสัตว์ LPS สามารถขัดขวางการแยกตัวของเซลล์ก่อนเซลล์กระดูก MC3T3-E1 โดยลดการแสดงออกของเครื่องหมาย mRNA (Alp1, Bglap, Runx2 และ Sp7), กิจกรรมของ ALP และการเกิดแร่ธาตุ
การป้องกันบางส่วนของ NMN ต่อการยับยั้งการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS
การยับยั้งการแตกต่างแบบ osteogenic ในเซลล์ MC3T3-E1 ที่เกิดจาก LPS จะถูกชดเชยบางส่วนโดย 1 mM ของ NMN อย่างเป็นรูปธรรม, ระดับ mRNA ของ Alp1, Bglap และ Sp7 ในเซลล์ที่ได้รับการรักษาร่วมด้วย NMN และ LPS สูงกว่าในเซลล์ที่ได้รับการรักษาด้วย LPS เพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ กิจกรรมของ ALP และการเกิดแร่ที่ถูกกดทับโดย LPS จะกลับมาเมื่อมี NMN (1 mM)
การมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของ Wnt/β-เส้นทางสัญญาณคาเทนินในผลของ NMN ต่อการสร้างกระดูก
เส้นทางสัญญาณ Wnt/β-catenin ได้รับการยืนยันว่าเล่น aสําคัญบทบาทในการเกิดกระดูกโดยส่งเสริมการสร้างกระดูกและยับยั้งการสลายกระดูก. ในเซลล์ที่ผ่านการรักษาด้วย LPS,β-คาเทนินจะอยู่ในไซโทพลาสซึมมากกว่านิวเคลียส ติดตามการรักษาด้วย NMN, β-คาเทนินเป็นเคลื่อนที่ไปยังนิวเคลียส คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อเดอะ การรักษา ของสื่อเหนี่ยวนํากระดูก (OIM) ในขณะเดียวกัน tความเข้มฟลูออเรสเซนซ์ของ β-คาเทนินiที่ได้รับการคืนค่าบน การรักษาด้วย NMN
บทสรุป
NMN มีบทบาทในการปกป้องต่อการรบกวนการสร้างกระดูกที่เกิดจาก LPS ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้โดย Wnt/β-เส้นทางสัญญาณคาเทนิน NMN อาจทําหน้าที่เป็นกลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อรักษาสมดุลของกระดูกในผู้สูงอายุและผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
เอกสารอ้างอิง
คัง ไอ, คู เอ็ม, จุน เจ., ลี เจ. ผลของนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ต่อการสร้างกระดูกในเซลล์ MC3T3-E1 ต่อการอักเสบที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ Clin Exp Reprod Med. เผยแพร่ออนไลน์วันที่ 11 เมษายน 2024 doi:10.5653/cerm.2023.06744
บอนแทค NMN
บอนแทคเป็นผู้บุกเบิกNMN และเป็นผู้ผลิตรายแรกที่เปิดตัวการผลิตจํานวนมากของ NMN ด้วยเทคโนโลยีเร่งปฏิกิริยาเอนไซม์ทั้งตัวครั้งแรกทั่วโลก ปัจจุบัน BONTAC ได้กลายเป็นองค์กรชั้นนําในกลุ่มผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์เฉพาะกลุ่ม บริการและผลิตภัณฑ์ของเราได้รับการยอมรับอย่างสูงจากพันธมิตรระดับโลก นอกจากนี้ BONTAC ยังมีศูนย์วิจัยเทคโนโลยีวิศวกรรมโคเอนไซม์แห่งชาติแห่งแรกและเป็นแห่งเดียวในระดับจังหวัดในกวางตุ้ง ประเทศจีน ผลิตภัณฑ์โคเอนไซม์ของ BOMNTAC ถูกนําไปใช้กันอย่างแพร่หลายในสาขาต่าง ๆ เช่น สุขภาพโภชนาการ ชีวเวชศาสตร์ ความงามทางการแพทย์ สารเคมีประจําวัน และเกษตรกรรมสีเขียว
ข้อจํากัดความรับผิดชอบ
บทความนี้อ้างอิงจากแหล่งอ้างอิงในวารสารวิชาการ ข้อมูลที่เกี่ยวข้องจัดทําขึ้นเพื่อการแบ่งปันและการเรียนรู้เท่านั้น และไม่ได้เป็นการให้คําแนะนําทางการแพทย์ใด ๆ หากมีการละเมิดใด ๆ กรุณาติดต่อผู้เขียนเพื่อขอลบ ความคิดเห็นที่แสดงในบทความนี้ไม่ได้สะท้อนจุดยืนของ BONTAC ภายใต้สถานการณ์ใด ๆ BONTAC จะไม่รับผิดชอบหรือรับผิดชอบใด ๆ ต่อการเรียกร้อง ความเสียหาย ความสูญเสีย ค่าใช้จ่าย ค่าใช้จ่าย หรือความรับผิดชอบใด ๆ (รวมถึงแต่ไม่จํากัดเพียง ความเสียหายโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการสูญเสียกําไร การหยุดชะงักทางธุรกิจ หรือการสูญเสียข้อมูล) ที่เกิดขึ้นโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการที่คุณพึ่งพาข้อมูลและเนื้อหาบนเว็บไซต์นี้
